М.А. Довбиш, М.А. Волошин, Ю.Л. Підгайний, I.М. Довбиш, А.О. Губарь, С.В. Чугін

Морфофункцiональнi змiни в нирках у потерпiлих iз полiтравмою

Вступ. Внаслідок науково-технічного прогресу число техногенних катастроф зростає із року в рік, що збільшує кількість потерпілих в лікарнях. У структурі сумісної і множинної травми органів черевної порожнини і заочеревинного простору [2, 3, 4] пошкодження нирок виникає у 25-26,4% випадків і посідає третє місце після травми селезінки (48,1%) та печінки (26,5%). У 80% випадків страждають люди чоловічої статі у віці від 18 до 45 років з тривалою реабілітацією і соціальною дезадаптацією та летальністью до 16-25% [1, 3, 4].

Однак у потерпілих з політравмою залишається недостатньо вивчена проблема морфо-функціональних змін у нирках після дії травмуючих факторів.

Мета дослідження. Встановити особливості морфофункціональних змін нирок у потерпілих з політравмою для розробки способів їх лікування.

Матеріали та методи дослідження. Спостерігали 30 потерпілих з політравмою, що померли в стаціонарі. 13 осіб (43,3%) отримали полі-травму внаслідок дорожньо-транспортної пригоди (ДТП), 13 (43,3%) - при падінні з висоти, а 4 (13,3%) - внаслідок побиття. Жінок було 5 осіб, хворих чоловічої статі - 25. Середній вік - 55±25 років. Для морфологічного дослідження брали кусочки нирки під час розтину та фіксували їх в 10%-вому розчині формаліну. Зрізи фарбували гематоксиліном і еозином за методом ван Гізона. Мікроскопію проводи- ли при збільшенні мікроскопа об. 40, ок. 7 і об. 90, ок. 7.

Результати та їх обговорення. У хворих, що померли в першу добу, фіброзна капсула нирки у 60% випадків набрякла, потовщена (рис. 1, a). У 20% померлих ниркове тільце кіркової речовини в перші три доби ішемізовані з явищами некрозу (рис. 1, б). В багатьох випадках ниркові тільця зменшені в розмірах. В порожнині ниркових тілець спостерігається еозинофільний вміст (рис. 2, а). Просвіт ниркових тілець різко розширений. Судини кіркової речовини у 50% випадків розширені, пов-нокровні. В них відмічається стаз еритроцитів. Місцями виявляється перисудинний набряк. У багатьох випадках спостерігається діапедез еритроцитів і множинні крововиливи. На межі кіркової і мозкової речовини виявляються вогнища лімфоїдної інфільтрації, місцями ділянки невеликих крововиливів, плазморагій та різко розширених судин, переповнених кров’ю.

Через три доби проксимальні канальці кірки мають розширений просвіт та десквамований епітелій. Відмічається деструкція епітелію і його злущення, гіалінові циліндри і еозинофільний вміст в просвіті канальців та поодинокі лімфоідно-лейкоцитарні інфільтрати (рис. 2, б). У мозковій речовині спостерігається набряк інтерстицію. Просвіт канальців розширений, епітелій сплющений. В просвіті трубочок мозкового відділу спостерігаються гіалінові циліндри і часто десквамований епітелій. Виявляються крововиливи за типом діапедезу і плазморагій. Більш ніж в 50% судини різко розширені (рис. 3). У них спостерігається стаз еритроцитів. Судини мікроциркуляторного русла розширені. В просвіті чашечок і миски виявляється еозинофільний вміст, фібрин.

На 4-12-ту добу зберігається набряк, потовщення фіброзної капсули та поодинокі лімфоїдно-лейкоцитарні інфільтрати. Зберігається ішемізація інтерстицію. Просвіт ниркових тілець розширений. Судини кірки повнокровні і розширені зі стазом еритроцитів. Просвіт проксимальних канальців кірки розширений, епітелій сплощений. Зустрічаються ділянки канальців з плазматичним просяканням і еозинофільним вмістом.

Набряк інтерстицію мозкової речовини значно менший. Канальці мають розширений просвіт, в якому утримується еозинофільний вміст, епітелій десквамований та сплющений. Збиральні трубочки без особливостей. В деяких випадках спостерігається розширений просвіт та десквамація епітелію канальців, на багатьох ділянках діапедез еритроцитів і набряк мозкової речовини.

Зустрічаються ішемізовані або зморщені ниркові тільця. В деяких випадках спостерігається некроз кірки і тотальна лімфоїдно-лейкоцитарна інфільтрація (рис. 4, а). Судини кірки розширені, повнокровні, в них стаз еритроцитів. Канальці кірки в деяких випадках мають розширений просвіт, епітелій їх сплющений або десквамований.

На 14-ту добу зберігається десквамація епітелію канальців, виявляється лімфоїдно-лейкоцитарна інфільтрація. Спостерігається діапедез еритроцитів, судини розширені. Через 30 діб навколо клубочків та канальців виявляються колагенові волокна (рис. 4, б).

Проведені спостереження дали нам змогу розробити схему патогенезу розвитку запалення нирки у потерпілих згідно з яким при полі-травмі порушується мікроциркуляція, виникають гіпоксія та білкове насичення, дистрофічні зміни в канальцях та клубочках. При наявності інфекції виникає лейкоцито-лімфоцитарна інфільтрація, а через 30 діб - склерозування органа з порушенням його функції.

Висновки.

1. У хворих з політравмою без зовнішніх ознак пошкодження нирок у 96,7% випадків відмічаються різноманітні морфологічні зміни в паренхімі органа. Превалюючими змінами є плазморагії, крововиливи, насичення паренхіми лімфоцитами, деструкція канальців та клубочків, десквамація епітелію ниркових канальців, формування гіалінових циліндрів.

2. Після 3-ї доби виявляються лімфоїдно-лейкоцитарні інфільтрати у паренхімі нирки, на 30-ту добу спостерігаються колагенові волокна навколо клубочків та канальців, що призводить до вторинного зморщування нирки.