С.М. Шамраєв, Л.I. Волос, В.Г. Шлопов, С.Г. Єрмілов, I.О. Бабюк

Сучаснi методи лiкування фiбропластичної iндурацiї статевого члена

Фібропластична індурація статевого члена, або хвороба Пейроні є рідкісним(частота від 1,5 до 8%), повільно, але постійно прогресуючим неагресивним фіброматозом білкової оболонки статевого члена, який характеризується фазним, іноді циклічним, перебігом [2, 3, 4, 5].

Перша фаза цього дизонтогенетичного за-хворювання починається з дизрегенерації, дис-плазії та метаплазії вогнищ гамартозної сполучної тканини і кровоносних судин білкової оболонки, що проявляється також васкулітною відповіддю, активацією фібробластів, зрештою, призводячи до формування щільної нееластичної та ригідної бляшки в різних місцях білкової оболонки (навіть при відсутності вказівок в анамнезі на мікротравму статевого члена). Ця фаза супроводжується активною плазмовою ексудацією, подібно до інших колагенопатій (наприклад, контрактура Дюпюітрена, колагеноутворювання, келоїдне рубцювання та інші) [1, 2, 4].

При приєднанні ж кальцифікації та зникнення еластичності волокон, захворювання переходить у фазу стабілізації, яка не може зазнавати зворотного розвитку з причини присутності фібробластів у целюлярному матриксі білкової оболонки. Проліферація фібробластів ембріонального типу супроводжується метапластичною трансформацією, появою хондро- та остеобластів ембріонального типу. Це свідчить про постійний прогрес процесу та є прогностично несприятливим чинником для призначення консервативної терапії та відповідно, основою для активної хірургічної тактики лікування цієї категорії пацієнтів [1, 6].

Такий же морфологічний процес протікає в прилеглій кавернозній тканині статевого члена, що супроводжується еректильною дисфункцією разом з механічним компонентом, яка призводить до ретракції пеніса під час ерекції та його курватури [1, 4, 6].

Таким чином, основними завданнями хірургічного лікування хвороби Пейроні є ви-правлення статевого члена і збереження достатньої ригідності висячої частини пеніса під час ерекції з можливістю інтромісії.

Мета дослідження - оцінити ранні та віддалені результати хірургічного лікування хвороби Пейроні, виробити алгоритм його вибору.

МАТЕРIАЛИ ТА МЕТОДИ

ДОСЛIДЖЕННЯ

Проаналізовані результати лікування 85 хворих у віці від 42 до 73 років, які були оперовані в клініці урології Донецького національного медичного університету ім. М. Горького на базі урологічного відділення Донецького обласного клінічного територіального медичного об’єднання (ДОКТМО) і у відділі абдомінальної хірургії ДУ «Iнституту невідкладної та відновної хірургії ім. В.К. Гусака НАМН України» за період з 1997 до 2012 року із приводу фібро-пластичної індурації статевого члена. Посічення бляшок білкової оболонки і графтинг дефекту білкової оболонки (без ендофалопротезування) виконано у 73 (85,9%) пацієнтів, у 12 (14,1%) пацієнтів проведено ендофалопротезування з покриттям дефекту бляшки, що було резеційовано. Графтинг білкової оболонки статевого члена вільним деепітелізованим шкірним клаптем (за Аустоні) виконано у 38 (52,1%) пацієнтів, що увійшли до першої групи дослідження. Нами було апробовано і впроваджено до клінічної практики варіант хірургії хвороби Пейроні у вигляді покриття дефекту гетеротрансплантатом з біоколагенового комплексу «Коллост» («Біофармхолдинг», Франція-Україна-Росія). Ця операція проведена у 30 (41,1%) пацієнтів, які склали другу групу. П’яти (6,8%) пацієнтам, що увій-шли до третьої групи, покриття дефекту проводилося аутовенозним клаптем з v.dorsalis penis. Давність захворювання коливалася від одного до чотирьох років (у середньому 1,4±0,5 року). Усі пацієнти, до хірургічного втручання, отримували консервативне лікування тривалістю від 6 місяців до двох років, яке виявилося неефективним, при цьому, чотири (5,5%) пацієнти пройшли курс рентгенотерапії статевого члена.

Предметом морфологічного вивчення послужили шматочки білкової оболонки і кавернозної тканини статевого члена при хворобі Пейроні, що були взяті інтраопераційно у 22 хворих, які перебували на лікуванні у відділенні урології ДОКТМО в період 2008-2012 років. Шматочки тканини фіксували в 10%-во-му розчині нейтрального формаліну, заливали в парафін за стандартною методикою. На рота-ційному мікротомі МПС-2 виготовляли серійні гістологічні зрізи завтовшки 5±1мкм, які потім забарвлювали гематоксиліном та еозином, за ван Гізоном, за Вергоффом, за Массоном, на фібрин - за Шуеніновим, толуїдиновим синім при рН 2,6 і 5,3, ставили ШИК-реакцію з обробкою контрольних зрізів амілазою.Гістологічне дослідження здійснювалося за допомогою мікроскопа Hund H500 (Німеччина). Дослідження проводилося у світловому та поляризованому світлі. Морфологічне вивчення та морфометричний аналіз гістологічних препаратів проведено у відділі патоморфології Центральної науково-дослідної лабораторії Донецького національного медичного університету ім. М. Горького.

У всіх хворих пальпувалося ущільнення білкової оболонки у вигляді бляшок різної величини. Ступінь девіації статевого члена варіював від 35 ° до 110 °. При ультрасонографії у більшості пацієнтів відзначалося потовщення білкової оболонки або її кальцифікування по дорзальній або латеральній поверхні кавернозних тіл пеніса розмірами від 1х3 см до 2х7 см. У 4 (5,5%) спостереженнях бляшка локалізувалася вентрально. Для оцінки артеріального кровообігу кавернозних тіл ми виконували доплеро-графію статевого члена. При цьому зниження артеріального кровотоку(Vmax<100 см/с, пенобра-хіальний індекс < 0,7) відмічено у 12 (14,1%) хворих, яким виконано ендофалопротезування та які не увійшли до груп дослідження.Слід зазначити, що хірургічне лікування з посіченням бляшки та проведенням аутодермографтингу ми виконували у 1997-2008 роках. Віддалені результати цієї хірургічної тактики свідчать про те, що адекватна ригідність пеніса та можливість інтромісії досягнуті лише у 2/3 пацієнтів. Такі результати потребували необхідності розробити новий підхід до техніки операції та графтингу білкової оболонки. Нами запропоновані нові способи хірургічного лікування фібропластичної індурації статевого члена, які наведені нижче.

Хірургічне лікування проводилося з використанням різних методів знеболення: епідуральної анестезії або комбінованої внутрішньовенної анестезії (при необхідності застосовувалися м’язові релаксанти та апарати штучної вентиляції легенів).

Перед втручанням, біля кореня статевого органа накладали турнікет для блокування венозного кровотоку за v. dorsalis penis і кавернозними лакунами. З метою створення штучної ерекції в кавернозні тіла нагнітали фізіологічний розчин хлористого натрію з/або без додавання 20 мкг прогестерону Е1. Після оцінки ступеня девіації статевого члена приступали до виконання основного етапу операції.

По краю вінцевої борозни виконували циркулярний розріз шкіри, мобілізували її та відсовували проксимально, скелетуючи стовбур ерегованого пеніса та забезпечуючи доступ до його судинно-нервового пучка та зміненої білкової оболонки кавернозних тіл. На цьому етапі операції застосовували судинний набір хірур-гічних інструментів і максимально зберігали судинно-нервовий пучок передньої поверхні статевого члена.

У першій групі білкову оболонку сікли на відстані 5 мм від краю фіброзної бляшки. Під час посічення бляшок ми зіткнулися з тим, що їх розміри виявилися у 1,5-2 рази більшими, ніж розміри ділянки індурації, що були встановлені при ультразвуковому дослідженні. Покриття дефекту проводили деепітелізо- ваною аутодермою передньої поверхні стегна. Пацієнтам другої групи виконували Н-подіб- ний розтин бляшки по лінії максимальної девіації пеніса, заміщення дефекту білкової оболонки, що утворювався, здійснювали гетеро-трансплантатом із біоколагенового комплексу «Коллост».

Трансплантат фіксували вузловими швами до країв дефекту білкової оболонки кавернозних тіл. У першій та другій групах застосовували шовний матеріал вікрил 4/0. У 3-й групі пластика дефекту білкової оболонки здійснювалася аутовенозним клаптем (v. dorsalis рenis). Виділені ділянки v. dorsalis penis лігували, відсікали і розтинали подовжньо з подальшою консервацією у фізіологічному розчині хлористого натрію з додаванням папаверину, гепарину та гентаміцину, для подальшої підготовки вени як графта білкової оболонки.

Білкову оболонку розтинали Н-подібно, не доходячи латерально до спонгійного тіла уретри на 5-10 мм, де виконували два розрізи під кутом 120 ° між собою. Раніше відділяли мікроножицями білкову оболонку від печеристих і кавернозних тіл. Таким чином, після відділення білкової оболонки від печеристих лакун дефект набував прямокутної форми при дорзальній або вентральній девіаціях, а член вирівнювався за рахунок діастазу білкової оболонки в місці фіброзного локусу. Після виміру розмірів дефекту вену розтинали на окремі клапті з подальшим зіставленням проленом 7/0 (обвивним швом), забезпечуючи мінімум 20%-ве збільшення площі клаптя над площею поверхні дефекту. Аутовенозний клапоть накладали на дефект білкової оболонки ендотелієм всередину з подальшою фіксацією ниткою вікрил 5/0.

Впродовж періоду формування трансплантата необхідного розміру, на ділянку видаленої бляшки накладали серветку з фізіологічним розчином хлористого натрію, гепарином і папаверином.

При ушиванні рани встановлювали два активні дренажі, з подальшим їх видаленням по досягненню дебіту відокремлюваної рідини менш ніж 5 мл на добу. У післяопераційному пе- ріоді проводили антибактеріальну, ангіотропну та дезагрегантну терапію. Після загоєння рани, з метою відвертання запального процесу та нового ушкодження трансплантата, впродовж трьох місяців післяопераційного періоду щодня виконували ЛОД-терапію, призначали антиоксиданти та інгібітори фосфодіестерази. У першій групі додатково до лікування призначали кортико-стероїди впродовж 3 місяців. У другій і третій групах кортикостероїди не застосовували.

Віддалені результати оцінювали як добрі, задовільні та погані. Критеріями добрих результатів і ефективності хірургічного втручання були: відсутність нових фокусів індурації, відсутність девіації пеніса більше 20 °, достатня для інтромісії ригідність пеніса без застосування вазоактивних засобів, відсутність ранніх і віддалених ускладнень (нагноєнь і некрозу шкіри пеніса, вторинних контрактур його пенільної частини, синдрому холодної голівки пеніса і/або її некрозу, синдрому прихованого статевого члена, синдрому «висячої» голівки пеніса, еректильної дисфункції). Результати досліджень піддавалися математичній обробці стандартним методом варіаційної статистики з обчисленням t-критерію Стьюдента для парного порівняння (IВМ РС/АТ і статистичний пакет «STADIA»).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Період спостереження за пацієнтами склав від 9 місяців до 14 років. Повна еректильна функція відновилася на четвертий місяць у 32 (84,2%) пацієнтів першої групи, у 29 (96,7%) па-цієнтів другої групи та 5 (100%) - третьої. Ускладнення після хірургічного втручання в ранньому післяопераційному періоді ми спостерігали у 3 (7,9%) хворих першої групи. В одному спостереженні (2,6%) мав місце некроз голівки статевого органа, вірогідно, внаслідок інтраопераційного ушкодження дорзальної артерії. Один пацієнт (2,6%) з рубцевою післяопераційною контрактурою статевого органа, внаслідок некрозу шкіри, в подальшому переніс скротопластику за Райхом. Один хворий (2,7%) мав прогресію за-хворювання внаслідок нового фокуса індурації білкової оболонки. У 6 (15,8%) спостереженнях діагностовано рецидив курватури статевого члена. Статистичний аналіз показав вірогідну відмінність (p<0,05) віддалених результатів між першою та другою групами пацієнтів. Слід за-значити, що з динамічного спостереження випали чотири(5,4%) пацієнти з першої групи та три (4,1%) - з другої. Незадовільні функціональні результати і труднощі під час інтромісії відзначалися у 5 (14,7%) пацієнтів першої групи і одного (3,7%) другої групи. На останньому огляді добрі результати констатовані у 20 (58,8%) пацієнтів першої групи, у 26 (96,3%) пацієнтів другої групи та у 5 (100%) пацієнтів 3-ї групи. Аналізуючи результати хірургічного лікування усередині кожної з груп, ми бачимо вірогідне зниження якості ригідності та задоволеності результатом лікування зі збільшенням періоду спостереження (p<0,05) у першій групі та відсутність таких відмінностей у другій групі. Пацієнти третьої групи, із-за її нечисленності, в статистичному аналізі участі не брали.

При гістологічному дослідженні опера-ційного матеріалу отримані структурні зміни, у білковій оболонці констатовані склеротичні зміни з ділянками гіалінозу і іноді осифікації. У декількох спостереженнях нами виявлені гамартозні багатокомпонентні вогнища, що складаються з жирової, волокнистої сполучної, м’язової, судинної та лімфоїдної тканин. Найбільш частою патологією, що асоціюється зі змінами судинного русла білкової оболонки, є проліферація перицитів. Наявність у стінці судин мікрогемоциркуляторного русла осередкової дезорганізації супроводжується дисциркуляторними розладами, діапедезними свіжими та старими крововиливами, аж до формування дрібних гематом з явищами організації та рубцювання. Периваскулярне скупчення лімфоїдної тканини може бути помилково розцінене як ознака хронічного запалення. Про дисрегенерацію свідчить наявність у рубцевій тканині судинних бру- ньок. Важливо підкреслити, в жодному з наших спостережень хвороби Пейроні не виявлялися запальні інфільтрати. В окремих випадках були відмічені поодинокі дрібні скупчення лімфоцитів, переважно в кавернозній тканині.

На підставі аналізу отриманих найближчих і віддалених результатів хірургічного лікування хвороби Пейроні та з урахуванням нової концепції патоморфогенезу, нами було розроблено алгоритм вибору методу хірургічного лікування цієї категорії пацієнтів, який наведений в таблиці 1.

Висновки

1. Вибір методу лікування пацієнтів з фібропластичною індурацією статевого члена повинен проводитися з урахуванням стадії гіалі-нозу, ступеня еректильної дисфункції, розмірів та локалізації бляшок.

2. Профілактика ускладнень полягає в індивідуальному виборі виду хірургічного лікування, технічно правильному виконанні основних етапів хірургічного втручання і тривалої адекватної післяопераційної фармакофізичної терапії, спрямованої на поліпшення мікроциркуляції та ангіонеогенезу трансплантата білкової оболонки статевого члена.

3. Проліферація фібробластів ембріонального типу супроводжується метапластичною трансформацією, появою хондро- і остеобластів ембріонального типу, що свідчить про постійний прогрес процесу і є прогностично несприятливим чинником для призначення консервативної терапії, і, відповідно, основою для активної хірургічної тактики лікування цієї категорії пацієнтів.