Л.П. Саричев, А.Ф. Філоненко, Я.В. Саричев, С.А. Сухомлин, С.М. Супруненко

Особливостi лiкувальної тактики при мегалоуретерi у дорослих

Виділяють первинний мегалоуретер, який розвивається на тлі нейром’язової дисплазії сечоводу, та вторинний, як результат підвищено-го внутрішньоуретерального тиску при стриктурі передміхурового відділу сечоводу чи міхурово-сечовідному рефлексі [2]. На наш погляд, найбільш вдалою є класифікація М.О. Лопаткіна та Л.М. Лопаткіної (1973), згідно з якою розвиток патологічного процесу поділяють на три стадії: I - порушення уродинаміки лише останнього цистоїду, яке класифікують як ахалазія; II - розширення сечоводу по всії довжині, при цьому функція нирки залишається збереженою; III - уретерогідронефроз, який супроводжується нефросклерозом та порушенням функції нирки [1]. Незважаючи, що нейром’я-зова дисплазія сечоводу зустрічається у дорослих, публікації, як правило, стосуються мегало-уретера у дітей [3]. При цьому немає єдиного погляду на лікувальну тактику в залежності від стадії патологічного процесу, супутньої патології, тощо.

Мета дослідження. Проаналізувати віддалені результати хірургічного лікування мегалоуретера у дорослих.

Матеріали та методи дослідження. За пері-од з 1997 до 2012 р. в урологічному відділенні Полтавської обласної клінічної лікарні ім. М.В.Скліфосовського перебувало на лікуванні 26 хворих віком від 15 до 59 років (середній вік 27,8±4,3). Чоловіків було 14, жінок - 12. Ураження правої нирки мало місце у 12 пацієнтів, лівої - у 14 пацієнтів.

У 9 спостереженнях (34,6%) причиною звернення до лікаря був больовий синдром, у 3 випадках, пов’язаний з уролітіазом, у 12 (46,2%) - загострення інфекційного запального процесу, у 5 (19,2) - артеріальна гіпертензія.

Крім загальноклінічних та функціональних методів дослідження всім хворим виконувалось УЗД, оглядова та екскреторна урографія, цистографія, 22 пацієнтам - КТ нирок та сечових шляхів.

Усім хворим діагноз «нейром’язова дис-плазія сечоводу» виставляли за результатами гістологічного дослідження. У 5 пацієнтів (19,2%) нейром’язова дисплазія поєднувалась із стриктурою передміхурового відділу сечоводу, у 6 (23,1%) - з міхурово-сечовідним рефлексом. У 2 пацієнтів (7,7%) виявлено порушення функції сечового міхура за гіпотонічним типом (у вигляді «башти»).

У 14 пацієнтів діагностовано I стадію нейром’язової дисплазії сечоводу, з розширенням нижнього цистоїду до 2-2,5 см. У 11 пацієнтів діагностовано II стадію захворювання, з розширенням нижнього відділу сечоводу до 2,5-3 см, середнього - до 1,5-2 см та верхнього - до 1 см. У 1 випадку виявлений термінальний гідронефроз.

Усі хворі були оперовані. У 16 випадках проведено резекцію тазового відділу сечоводу, у 6 випадках - нижнього та частини середнього відділу сечоводу. У 3 випадках резекція нижньо-го відділу доповнювалась звуженням середнього відділу сечоводу: в 2 спостереженнях шляхом утворення дублікатури (за Bischoff) та в 1 спостереженні за рахунок повздовжньої резекції стінки сечоводу (за Kalicinski). При тер-мінальному гідронефрозі виконано нефроуретеректомію.

У 16 спостереженнях, при дефекті сечоводу до 8 см, утворення анастомозу стало можливим за умов мобілізації сечового міхура та Psoas Hitch Procedure.

У 9 спостереженнях, при дефекті сечоводу 8-14 см утворювали анастомоз за рахунок широкого клаптя сечового міхура за Demel-Де- рев’янко (1924; 1979). Сечовий міхур мобілізували і пересікали впоперек з протилежного ураженому сечоводу боку. Широкий клапоть відводили вгору до ураженого сечоводу. Без натягування куксу сечоводу занурювали у підслизовий тунель довжиною до 3 см і фіксували ззовні 3-4 вузловими синтетичними швами (вікрил 3/0-4/0). Близько 1 см сечоводу виводили у сечовий міхур, формували манжетку Рікардо і фіксували до стінки сечового міхура 3 вузловими швами (хромкетгут 3/0-4/0). Проводили інтубацію сечоводу катетером-стентом типу «pig-tail» 6-8F. Сформовану трубку і сечовий міхур зашивали наглухо синтетичними швами (вікрил 2/0-3/0) і дренували балон-катетером Foly 18F, який видаляли на 10-12-ту добу після операції. Катетер-стент видаляли через 1 місяць після операції.

У 2 спостереженнях операцію доповнювали ремускуляризацією сечового міхура шляхом утворення аутоцистодублікатури.

Результати та їх обговорення. За результатами гістологічного дослідження при нейром’язовій дисплазії у тазовому відділі сечоводу відмічаються найбільш виражені склеротичні зміни, атрофія м’язових пучків, різке зменшення кількості нервових елементів. Характерним є прогресивне зменшення патологічних змін у напрямку середнього та верхнього відділів сечоводу.

При контрольному обстеженні в строки від 6 місяців до 10 років при I стадії нейром’язової дисплазії сечоводу в усіх пацієнтів відмічається повне відновлення уродинаміки. В жодному випадку не виявлено порушень функції нирки, змін в аналізах сечі та артеріальної гіпертензії.

При II стадії нейром’язової дисплазії у 9 пацієнтів відмічається повне відновлення уродинаміки. У 2 випадках виявлений міхурово-сечовідний рефлюкс, який не порушує пасажу сечі. У 2 хворих після реконструкції середнього відділу сечоводу (в 1 спостережені шляхом утворення дублікатури та в 1 спостереженні за рахунок повздовжньої резекції) діагностовано прогресування гідронефротичної трансформації нирки. У 5 пацієнтів виявлена хронічна інфекція нирок, яка піддається антибактеріальній терапії. У 2 пацієнтів зберігається артеріальна гіпертензія.

Висновки.

1. Видалення патологічно зміненої частини сечоводу є обов’язковим етапом хірургічного лікування нейром’язової дисплазії.

2. При дефекті сечоводу більше 8 см формування уретероцистоанастомозу з подвійним антирефлюксним захистом за рахунок широкого клаптя сечового міхура є методом вибору відновлення пасажу сечі.

3. При залученні у патологічний процес нижнього та середнього відділів альтернативними методами відшкодування дефекту сечоводу можуть стати аутотрансплантація нирки чи інтестинальна пластика.