М.А. Довбиш, Ю.Л. Підгайний, Т.А. Бойко, І.М. Довбиш, О.М. Міщенко

Лікування хворих з пошкодженням нирок при політравмі

Вступ. Постійний прогрес науки та техніки, прискорення темпів сучасного життя стають причиною зростання кількості випадків екстремальної патології, до якої відносять і політравму [1, 2, 3, 4]. Особливістю нинішнього часу є збільшення кількості аварій, техногенних катастроф, які характеризуються різноманіттям травматичних ушкоджень та збільшенням числа постраждалих [3, 5].

Дані ВООЗ свідчать, що серед всіх пошкоджень частота політравми сягає майже 15%. Згідно з прогнозами до 2020 року смертність при полі-травмі може вийти на друге місце [6]. В Україні щорічно травми отримують понад 4,5 мільйони людей, що складає майже 10% від усього населення країни [1, 6]. В останні роки внаслідок травматичних ушкоджень щорічно в нашій державі гине більше 60 тисяч осіб [1, 6]. У зв’язку зі зростанням рівня захворюваності та летальності при травматичних враженнях питання політравми набуває епідемічного характеру. Пошкодження нирок займають друге місце разом з ушкодженням печінки серед травм органів черевної порожнини та заочеревинного простору, складаючи 21,5-26% випадків [1, 7].

Внаслідок ушкоджень нирок при полі-травмі в паренхімі органа виникають різноманітні морфологічні зміни [7], що характеризуються порушенням мікроциркуляторного русла, плазморагіями та значним білковим насиченням паренхіми. Одним із способів зменшення білкового насичення паренхіми, для попередження розвитку фіброзу органа, є підвищення резорбції білка за допомогою лімфостимуляції [9]. Але питання розробки методів лімфостимуляції у хворих з травматичними пошкодженнями на сьогоднішній день вивчені недостатньо. Саме тому проблема діагностики та лікування ушкоджень нирок на різних етапах надання медичної допомоги стає все більш актуальною в наш час.

Мета дослідження: обµрунтувати та ви-вчити вплив лімфостимулюючої терапії на функ-ціональний стан нирок та життєвоважливих органів і систем у потерпілих з пошкодженнями нирок при політравмі.

Матеріали і методи дослідження. Спосте-рігали 218 хворих, які лікувались в урологічному відділенні та у відділенні сумісної травми Запорізької лікарні ШМД протягом 2012- 2015 років. Із них 30 осіб протягом лікування померли. Чоловіків було 161 особа (73,9%), а жінок - 57 (26,1%). Середній вік склав 45,5± 29,5 років. У 115 (52,7%) хворих сумісна травма виникла внаслідок дорожньо-транспортної пригоди (ДТП), після падіння з висоти вона траплялась у 64 (29,4%) випадках, а у 39 пацієнтів (17,9%) травма виникла внаслідок побиття. Множинна травма спостерігалась у 13 (6%) потерпілих, сумісна травма була діагностована у 133 (61%), політравма у 72 (33%). Травматичний шок різного ступеня спостерігався у 72 осіб (33%). При шпиталізації всі пацієнти були розділені на дві групи. У осіб, що померли, проведено морфологічне дослідження нирок. Основну групу склали 122 хворих, яким призначали медикаментозне лікування з лімфостимулюючою дією, а при оперативному втручанні забезпечували збереження поверхневих лімфатичних судин фіброзної капсули. До контрольної групи ввійшли 96 хворих, які отримували традиційне медикаментозне лікування та виконували традиційне оперативне втручання.

Загальна лімфостимуляція базувалась [9] на принципах підвищення гідродинамічного тиску в системі мікроциркуляції зі зміщенням рівноваги «фільтрація - реабсорбція» в бік збільшення фільтрації, завдяки чому зростала частка інтерстиційної рідини і підвищувалась резорбція лімфатичними судинами, що суттєво впливало на зростання лімфоутворення та прискорення лімфовідтоку. Для цього хворим призначали медикаментозні препарати, які впливають на всі ланки лімфоутворення та лімфодинаміки: а) для підвищення гідродинамічного тиску крові при швидкості внутрішньовенного (в/в) введення 4,5 мл/хв та більше (90 та більше крапель за хв) - ізотонічний розчин хлориду натрію (18 мл/кг), в/в розчин Рінгера (18 мл/кг) та полііонний розчин реосорбілакту (6-7 мл/кг); б) осмоактивні препарати: в/в 5-10%-вий розчин глюкози (2,6 г/кг); в) препарати, які впливають на систему гемостазу та реологічну здатність крові (антикоагулянти, дезагреганти, фібринолітики) - реополіглюкін в/в (6,5 мл/кг) та трентал 100 мг, внутрішньом’язово (в/м) компламін по 2 мл 3 рази або солкосеріл по 2 мл 3 рази на добу, гепарин 5000 три рази або фраксіпарин по 0,3-0,6 мл на добу підшкірно, 1%-вий розчин тропафену по 2 мл в/м 2 рази на добу; г) препарати, які активують скорочення лімфатичних судин та прискорюють рух лімфи - 0,05%-вий розчин прозерину по 1 мл 2-3 рази на добу підшкірно (п/ш), даларгін по 1 мг на 1 мл ізотонічного розчину в/м 2 рази на добу; µ) перорально хворим, які включені до основної підгрупи, призначали лімфоваскуло-протектори - ендотелон-150 по 1 пігулці три рази на добу або детралекс по 1 пігулці три рази на добу 10 діб.

При шпиталізації хворих та через 1, 7, 14 та 30 діб проводили загально- клінічне дослідження аналізу крові та сечі, функціональний стан нирок вивчали за вмістом креатиніну крові, стан печінки досліджували за рівнем білірубіну крові, стан загортальної системи вивчався за рівнем протромбінового індексу, гематокриту, фібриногенів А та В, досліджували стан кислотно-лужної рівноваги (КЛР). УЗД нирок, печінки та селезінки, рентгенологічне дослідження, КТ внутрішніх органів виконували під час надходження потерпілих до стаціонару та в інші часи згідно з показами. Для обµрунтування лімфо-стимулюючої терапії при пошкодженнях нирки у 30 померлих пацієнтів внаслідок травматичних пошкоджень кісток тулуба, черепа, кінцівок з пошкодженням внутрішніх органів та розвитком поліорганної недостатності брали кусочки нирки під час розтину та фіксували їх у 10%-вому розчині формаліну. Зразки фарбували гематоксиліном та еозином і за методом Ван-Гізона. Мікроскопію тканин нирки проводили при збільшенні мікроскопа об. 10, 40, 90; ок. 10.

Результати та їх обговорення. Проведене морфологічне дослідження нирок у 30 померлих внаслідок політравми показало, що у 96,7% [4] пацієнтів при відсутності зовнішніх ознак порушення цілісності нирок спостерігаються некроз клубочків та білкове насичення інтерстицію (рис. 1), плазморагії та крововиливи (рис. 2), деструкція канальців і клубочків, десквамація епітелію, спостерігаються гіалінові циліндри в канальцях. Через 3 доби виявляються лим-фоїдно-лейкоцитарні інфільтрати в паренхімі нирки, а через 30 діб з’являються колагенові волокна навколо клубочків і канальців (рис. 3), що відображає процес фіброзу нирок у пацієнтів з політравмою.

Отримані результати морфологічного дослідження, що виявили білкове насичення паренхіми нирки, слугували обµрунтуванням доцільності застосування терапії з лімфостимулюючою дією. При дослідженні азотови-дільної (табл. 1) функції нирок при надходженні хворих до стаціонару у 92 випадках (42%) спостерігалось підвищення рівня креатиніну сироватки крові. При шпиталізації він був вірогідно вищим в основній (123,6± 6,9 ммоль/л, р < 0,01) та контрольній (116,2± 9,9 ммоль/л, р < 0,02) групах, порівняно з нормою (94,3±5,4 ммоль/л).

Протягом лікування в групі пацієнтів з лімфостимулюючою терапією через 7 діб рівень креатиніну крові зменшився (104,7±5,8 ммоль/л, р < 0,2), недостовірно відрізняючись від норми. У цей же термін показник крові в групі осіб з традиційною терапією, навпаки, продовжував зростати (135,9±10,4 ммоль/л), вірогідно перевищуючи рівень креатиніну крові у хворих основної групи та в нормі.

Через 14 діб креатинін крові у пацієнтів основної групи з лімфостимулюючою терапією та в контрольній групі практично зрівнявся з нормою і відповідно становив 97,2± 5,6 ммоль/л (р < 0,5) та 103,7±9,3 ммоль/л (р < 0,5). Однак при традиційній терапії рівень креатиніну крові був вищим на 15%, ніж в основній групі.

На 30-ту добу дослідження лікування рівень креатиніну сироватки крові не відрізнявся від норми при обох методах лікування. Тільки в 2 випадках контрольної групи рівень креатиніну крові сягав 374,2±15,6 ммоль/л, що було ви-кликано тяжкістю загального стану, поліорганною недостатністю, значними порушеннями загальної гемодинаміки.

Функціональний стан печінки погіршувався уже під час шпиталізації хворих. Так, у цей термін білірубін сироватки крові (табл. 1) був підвищений у 79 осіб (36%) і в основній групі показник був вірогідно вищим (26,1± 3,1 мкмоль/л, р < 0,02), ніж у нормі (14,5± 3,0 мкмоль/л). На 7-му добу дослідження протягом лімфостимулюючої терапії рівень показника був у межах нормальних величин і на 30-ту добу він сягав 14,7±2,5 мкмоль/л (р < 0,5).

У пацієнтів з традиційним лікуванням на першу добу рівень білірубіна також вірогідно перевищував (25,8±3,6 мкмоль/л; р < 0,05) нормальні величини. Через 7 діб показник крові почав зменшуватись (23,5±2,7 мкмоль/л, р < 0,05), але в цей термін вірогідно перевищував рівень показника основної групи (16,4± 2,3 мкмоль/л). На 20-ту та 30-ту добу функціональний стан печінки у хворих контрольної групи не відрізнявся від показників основної групи та нормальних величин.

При вивченні електролітного складу сироватки крові (табл. 1) виявилось, що у хворих з політравмою та пошкодженням нирок суттєвих змін по відношенню до норми не встановлено. Так, рівень калію сироватки крові під час шпиталізації у хворих основної та контрольної груп не відрізнявся від норми (4,3±0,1 ммоль/л) і, відповідно, становив (4,2±0,3 ммоль/л, р < 0,5) і (4,05±0,2 ммоль/л, р < 0,5). Протягом лікування, не залежно від методу терапії, рівень калію крові не відрізнявся від нормальних величин і на 30-ту добу він сягав 4,0±0,3 ммоль/л (р < 0,5) в основній і 4,1±0,2 ммоль/л (р < 0,5) в контрольній групах.

З моменту шпиталізації хворих рівень натрію та кальцію сироватки крові у пацієнтів основної та контрольної груп був у межах нормальних величин і, відповідно, становив 142,1± 6,4 ммоль/л (р < 0,5) і 143,3±3,5 ммоль/л (р < 0,5) та 2,3±0,3 ммоль/л (р < 0,5) і 2,1± 0,2 ммоль/л (р < 0,2). Протягом всього терміну лікування хворих обох груп обидва показники коливались у межах норми і на 30-ту добу рівень натрію в основній та контрольній групах сягав 141,5±4,0 ммоль/л (р < 0,5) і 139,4± 4,7 ммоль/л (р < 0,5), а рівень кальцію рівнявся 2,3±0,5 ммоль/л (р < 0,5) та 2,2± 0,4 ммоль/л (р < 0,5).

При вивченні показників зсідної системи (табл. 2) при шпиталізації протромбіновий індекс (ПІ) не відрізнявся від норми (90±6%) як в групі пацієнтів з лімфостимулюючою (97±6,3%, р < 0,5), так і в групі хворих з традиційною терапією (95±5,4%, р < 0,5).

Через 10 діб рівень ПІ в обох групах збільшився відповідно до 102±6,1% (р < 0,2) та 105±7,4% (р < 0,5), а в наступні терміни дослідження показник зменшився як при лімфостимулюючій (88±4,7%, р < 0,5), так і при традиційній (95±6,2 %, р < 0,5) терапії, не відрізняючись від норми.

До лікування рівень фібриногену (табл. 2) сироватки крові в пацієнтів основної та контрольної груп був збільшеним у 85 випадках (39%). Показник відповідно сягав до 4,3±0,9% (р < 0,5) та 4,6±1,2 % (р < 0,5) і був не вірогідно вищим, ніж у нормі (3,0±0,9 %). На 7-му добу спостереження у пацієнтів основної групи фібриноген у крові зменшився (3,4± 0,7%, р < 0,2), наблизившись до норми. При традиційній терапії показник, навпаки, вірогідно підвищився (5,6±0,9 %, р < 0,05) щодо норми та рівня у пацієнтів основної групи. Через 14 діб фібриноген крові поступово нормалізовувався і на 30-ту добу практично не відрізнявся від норми як в осіб основної (2,8±0,3%, р < 0,2), так і в осіб контрольної групи (3,1± 0,4%, р < 0,2).

Як видно з проведеного дослідження, при пошкодженні нирок у хворих з політравмою в тканині органа виявляються значні морфологічні зміни - порушенням мікроциркуляторного русла, плазморагії, крововиливи, деструкція канальців та клубочків та значне білкове насичення паренхіми, на які звертали увагу в своїх роботах багато дослід-ників (4). Цілком справедливо, що при проведенні терапевтичних заходів за мету завжди ставлять усунення гемомікроциркуляторних порушень, проводять ліквідацію гіпоксії (3, 7). На наш погляд, µрунтуючись на виявлених морфологічних змінах у нирці, недостатньо приділяється уваги та значенню білковому насиченню паренхіми органа, яке відіграє особливу роль в ранні та у віддалені терміни спостереження. Згідно зі схемою розвитку пієлонефриту (рис. 4) при травмах насичення тканини органа білком, з одного боку, стає фактором, що сприяє життєдіяльності мікробної флори при інфікуванні нирки, а у віддалених термінах білкові накопичення стимулюють синтез волокон сполучної тканини і призводить до склерозування та фіброзу органа (8). Одним із способів зменшення білкового насичення паренхіми для попередження асептичного та бактеріального запалення в паренхімі зі зменшенням проявів фіброзу і склерозуванням органа, є підвищення резорбції білка з інтерстицію шляхом стимуляції лімфоутворення та лімфовідтоку. Досягнення безбілкового стану паренхіми нирки завдяки застосуванню лімфостимулючої терапії у хворих з політравмою при пошкодженні нирки позитивно відображається на функціональному стані органа, що дає змогу на 7 діб раніше покращити азотовидільну функцію нирок, нормалізувати функціональний стан печінки та показники зсідної системи.

Висновки

1. У пацієнтів з політравмою при пошкодженні нирок у 42% осіб порушується азотови-дільна функція нирок зі збільшенням креати-ніну крові, який нормалізується протягом лімфостимулюючої терапії через 7 діб, у той час як при традиційні - через 14.

2. У пацієнтів з політравмою та пошкодженням нирок у 36% випадків порушується функціональний стан печінки зі зростанням білірубіну крові, який протягом лімфостимулюючої терапії нормалізується через 7 діб, у той час як при традиційному лікуванні показник вірогідно зменшується на 14-ту добу.

3. При пошкодженні нирок у пацієнтів з політравмою в ранні терміни у 39% випадків спостерігаються явища гіперкоагуляції з підвищенням рівня фібриногену на 43%, який в основній групі хворих нормалізується на 7-му добу, у той час як в контрольній - тільки через 14 діб.