М.В. Коник, О.А. Iванченко, В.П. Фрончко, О.Т. Федорчук, Я.В. Семицький, А.Я. Коник

Клінічний випадок успішного лікування гострого емфізематозного пієлонефриту у хворої з цукровим діабетом

Емфізематозний пієлонефрит - важка, загрозлива для життя, некротизуюча форма гострого множинно-вогнищевого бактеріального нефриту, яка призводить до утворення інтраренальних абсцесів з частим поширенням на паранефральну клітковину.

Вперше клініку емфізематозного пієлонефриту описали ще у 1898 році Келлі і Макколлум, коли спостерігали в сечі септичної хворої гній з домішками газу [3]. Під час оперативного втручання в нирці були знайдені некротичні вогнища з повітрям, а також запалення паранефральної клітковини. Після нефректомії і широкого дренування заочеревинного простору хвора вижила.

За літературними даними, понад 70% пацієнтів з емфізематозним пієлонефритом складають хворі з декомпенсованим чи погано корегованим цукровим діабетом, з високими показниками глікемії [2]. Частота інфікування сечовидільних шляхів у хворих з цукровим діабетом складає 40%, що у 2 рази є вищим, ніж у загальній популяції. На фоні цукрового діабету збільшується ризик розвитку таких загрозливих для життя ускладнень, як емфізематозні ураження, кортикальний, кортимедулярний абсцеси нирки, капілярний некроз [1, 2].

Морфологічна картина емфізематозного пієлонефриту характеризується наявністю газу в паренхімі нирки. Утворення газу пов’язане з ферментацією глюкози анаеробними чи факультативно-анаеробними бактеріями в ділянках некрозу паренхіми нирок. Збудниками інфекції сечостатевої системи у хворих з цукровим діабетом найчастіше є грамнегативні анаеробні мікроорганізми (E. Coli), представники родини Enterobacteriaceae (Citrobacter, Salmonella, Proteus mirabilis, Klebsiella).

Основним методом лікування важкого емфізематозного пієлонефриту лишається нефректомія в поєднанні з інтенсивною антибактеріальною терапією. Летальність хворих з даною патологією складає 60% [1].

У своїй клінічній практиці ми спостерігали всього 4 хворих з даною патологєю, 2 з яких померли.

Наводимо наш клінічний випадок успішного лікування гострого емфізематозного пієлонефриту у хворої з цукровим діабетом.

Хвора Ш., 18 р., поступила в терапевтичне відділення 22.12.2013 р. о 22.50 зі скаргами на постійний ниючий біль у правій половині живота та правій поперековій ділянці, нудоту, блювоту, сухість у ротовій порожнині, загальну слабість. Погіршення стану від 21.12.2013 р., коли з’явились вищевказані симптоми, підвищеної температури тіла не відмічала.

Хворіє цукровим діабетом з 12 років, інсулінозалежна. Впродовж останніх 6 місяців тричі перебувала на лікуванні з приводу загострення хронічного пієлонефриту в стаціонарі.

На момент надходження: хвора в свідомості, Т тіла - 38,9 °С, ЧД - 17 за 1 хвилину, АТ - 80/60 мм рт. ст., ЧСС - 98 уд. за 1 хв., вміст глюкози в крові - 10,0 ммоль/л. У сечі білок - 0,57 г/л, цукор - 2,78 ммоль/л, ацетон від’ємний, лейк. - 80-100 у полі зору, бактерії (+).

Виставлений діагноз при надходженні: цукровий діабет, інсулінозалежний, важка форма, субкомпенсований. Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок, полінейропатія, кардіоміопатія, енцефалопатія. Хронічний пієлонефрит у стадії загострення.

23.12.2013 р. проведена спіральна комп’ютерна томографія (СКТ) органів черевної порожнини. Виявлено: гепатоспленомегалія, печінка однорідної структури (щільність паренхіми в нормі). Внутрішньопечінкові ходи, холедох не розширені. Жовчний міхур овальної форми, стінка міхура не потовщена. Підшлункова залоза не змінена.

Права нирка збільшена в розмірах. Субкапсулярно в паренхімі та вивідній системі множинні міхурці газу. Ділянок розрідження не виявлено. Навколишня клітковина не змінена. Ліва нирка в нормі. Порожнинна система нирок не розширена. Сечоводи не розширені.

У черевній порожнині вільної рідини не виявлено. Заочеревинні лімфатичні вузли не збільшені. Виставлено діагноз: правобічний емфізематозний пієлонефрит.

23.12.2013 р. Ультразвукове дослідження (УЗД) правої нирки. У розмірах не збільшена, капсула ущільнена, паренхіма потовщена. У верх-ньому полюсі 2 структури підвищеної ехогенності 55´45 мм, 25´11 мм, з наявністю повітря.

Хвора оглянута консиліумом лікарів, переведена у відділення інтенсивної терапії, де проводилась антибіотикотерапія (емпірично призначено інванз 1 г на добу), інфузійно-дезінтоксикаційна терапія, інсулінотерапія під контролем рівня глікемії. Взято кров, сечу на бактеріологіч-не дослідження. Після проведеної консервативної терапії загальний стан хворої покращився. Пацієнтка активна, болі в поперековій ділянці відсутні, диспепсичних явищ немає. Показники глікемії в межах 7,5-9,1 ммоль/л.

УЗД нирок від 25.12.2013. Ліва нирка не збільшена, паренхіма 13 мм, підвищеної ехогенності, контур рівний, вивідна система не розширена, конкрементів не виявлено. Права нирка збільшена, паренхіма 22 мм, ехогенність підвищена, контур рівний, вивідна система не розширена, вогнища скупчення повітря 55´41 мм, 29´19 мм, 15´10 мм, 11´8 мм. Вільна рідина у черевній порожнині не визначається.

Протягом 25-27.12.2013 загальний стан хворої на фоні антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапії лишався попереднім.

При бактеріологічному дослідженні крові двічі виділений збудник Citrobacter з родини Enterobac-teriaceae, чутливий до гентаміцину, цефотаксиму, цефтазидиму, цефоперазону, цефепіму, амікацину, ципрофлоксацину, левофлоксацину, меропенему.

При проведенні СКТ органів черевної порожнини від 27.12.2013 р. - динаміка негативна. Гепатоспленомегалія, печінка однорідної структури, щільність паренхіми знижена (43 од. Н.), внутрі-шньопечінкові ходи, холедох не розширені. Жовчний міхур овальної форми, стінка не потовщена, конкрементів не виявлено. Підшлункова залоза не змінена. Парапанкреатична клітковина не змінена. Права нирка збільшена в розмірах, наросли деструктивні зміни (кількість газу збільшилась, не виключена наявність його за межами капсули). Навколишня клітковина тяжиста. Ліва нирка в нормі. Порожнинна система нирок не розширена. Сечоводи не розширені. Заочеревинні лімфатичні вузли не збільшені. В черевній порожнині вільної рідини не виявлено.

Враховуючи негативну динаміку, хворій за життєвими показами 27.12.2013 р. проведено під інгаляційним (севорановим) наркозом оперативне втручання - правобічну нефректомію. Нирка видалена одним блоком з жировою капсулою.

У післяопераційному періоді продовжується інфузійна дезінтоксикаційна терапія (розчин NaCl 0,9%-вий, Рінгера, ксилат, берлітіон 600 од), антибіотикотерапія (цефепім 1 г двічі на добу, аміцил 1 г), проводився ретельний контроль глікемії шляхом безперервної довенної інфузії інсуліну з метою досягнення рівня в межах 6-7,5 ммоль/л, низькомолекулярні гепарини (фраксипарин 0,3 п/ш). Показники глікемії утримувались у межах 5,9-12,1 ммоль/л.

Стан пацієнтки покращувався. Активна, харчується, диспепсичних явищ немає. Добова кількість сечі в межах 1400-1600 мл.

При контрольному УЗД від 09.01.2014 р. виявлено в ложе правої нирки локальне скопичення рідини 80´30 мм. У черевній та плевральній порожнинах вільна рідина не визначається. 09.01.2014 р. проведено оперативне втручання - розкриття і дренування абсцесу правого заочеревинного простору.

Післяопераційний період протікав без ускладнень. Проводилось промивання заочеревинного простору розчином декасану. Поступово виділення з дренажів припинилися. Рана загоїлась. Під контролем рівня глікемії отримувала інсулін.

Загальний аналіз сечі від 25.01.2014 р.: білок - 0,37г/л, цукор - 0,5% (2,78 ммоль/л), лейк. - 4-6 в п/з, ер. свіжі - 2-4 в п/з, змінен. - 1, епіт. перех. - 3-6 в п/з, цил. гіал. - 1, урати - незн. к-ть, слиз.

На 38-му добу від моменту госпіталізації хвора виписана додому в задовільному стані.

Даним клінічним випадком ми хотіли підкреслити необхідність проведення ранньої нефректомії у хворих із важким перебігом емфізематозного пієлонефриту з метою запобігання розвитку фатальних септичних ускладнень і поліорганної недостатності.

У табл. 1, 2 представлені значення лабораторних показників хворої.

Макропрепарат (рис. 1): видалена нирка на розрізі з множинними нагноєннями в паренхімі, місцями зливного характеру, в кірковому шарі - апостематоз. Жирова клітковина спаяна з ниркою, гнійно перероджена.

Висновки

1. Основними заходами профілактики розвитку інфекційних ускладнень сечовидільної системи у хворих з цукровим діабетом є:

- своєчасне лікування рецидивів інфекцій сечовидільних шляхів;

- дотримання рівня компенсації цукрового діабету (рівень глікозильованого гемоглобіну менше 7%).

2. Діагноз емфізематозного пієлонефриту у більшості випадків можна встановити за допомогою УЗД нирок.

3. Висока частота інфікування сечовидільних шляхів у хворих із цукровим діабетом, ризик розвитку ускладнених форм перебігу захворювання, вимагають спільної діагностично-лікувальної роботи лікарів урологів, ендо-кринологів, інтенсивістів, мікробіологів.