В.П. Стусь, К.С. Бараннік

Функціональний стан і компенсаторно-пристосовні можливості парного органа - нирок в умовах однобічного ураження або єдиної нирки, що залишилася після нефректомії (огляд літератури)

В урологічній практиці під час виконання деяких оперативних втручань на нирці виникає необхідність тимчасового припинення ниркового кровообігу. Крім того, певні патологічні стани (стенозування і гострий тромбоз ниркових артерій, хронічні запальні процеси паренхіми, нефросклероз, сечокам‘яна хвороба тощо) призводять до стійкого порушення ниркового кровообігу, яке обумовлює значні порушення функції органа і навіть може призвести до його загибелі [1, 2], стати причиною нефректомії [3]. Проте, проведені на сьогодні численні роботи з вивчення цієї актуальної проблеми залишають низку недостатньо вивчених питань, які особливо стосуються ефективного захисту ураженого органа від впливу ішемічного пошкодження, максимального збереження його функції та забезпечення максимально ефективного відтворення компенсаторно-пристосовних механізмів перебудов функції як ураженого органа так і протилежної нирки [5]. Це особливо набуває важливого значення, якщо мова йде про єдину нирку, що залишається після видалення ураженої [3].

У майбутньому зростає значення органозберігаючих операцій, які усувають розвиток або уповільнюють прогресування хронічних за-хворювань нирок і, в тому числі, ниркової недостатності. Резекція нирки в умовах тотальної теплової ішемії з перетискуванням ниркових судин, яку виконують при локалізованих пухлинах, забезпечує порівняно із нефректомією онкологічне виживання хворих. Час ішемії має важливе значення відносно гострого пошкодження нирки, з можливим переходом його у хронічну форму. За даними досліджень, час теплової ішемії складає 14-25 хв. Проте, час ішемії понад 25 хв. призводить до розвитку тяжкого пошкодження паренхіми оперованого органа [5]. Клінічно доведено, що найбільше чутливими показниками функціонального стану нирок у післяопераційному періоді були швидкість клубочкової фільтрації та рівень креатиніну. У пацієнтів, що оперуються з приводу урологічних захворювань з використанням малоінвазивних методик, меншою мірою, у порівнянні з відкритими операціями, страждає функціональний стан нирок [1].

Нирки через свої функціональні і анатомічні особливості є чудовою моделлю для вивчення гемодинаміки, що дозволяє використовувати доплерографію ниркових артерій для визначення ступеня органних уражень при системних захворюваннях. Кругообіг крові в них є саме тим основним регульованим перемінним, що дозволяє ниркам пристосовуватися до зміни обмінних процесів та підтримувати в кожний даний момент необхідний для них рівень кровотоку. До того ж, на нирки припадає 19% серцевого викиду крові [6]. Доплерометрія ниркових артерій як метод, що свідчить про функціональний стан нирки та її гемодинаміку, широко застосовується в різних медичних галузях. Дослідження набувають усе більшого поширення у зв‘язку із високою інформативністю, неінвазивністю, безпечністю та можливістю багаторазового використання цього методу протягом періоду захворювання [6].

Вивчені показники ультразвукової доплерометрії (УЗДМ) ниркових артерій у 100 здорових осіб обох статей. Дослідження проводили у вікових групах 4-9, 16-19, 20-35, 35-60 років, 61-74 роки, по 10 осіб обох статей в кожній групі. Вірогідної відмінності (р>0,05) показників УЗДМ ниркових артерій за статтю в жодній віковій групі не визначено. З віком відзначали вірогідне (р<0,05) збільшення пульсаційного індексу, індексу резистентності, систоло/діасто-лічного співвідношення, зниження показників С/К макс. і С/К мін., що обумовлює зниження об‘ємного ренального кровотоку. Вікові норми показників УЗДМ ниркових артерій слід враховувати під час інтерпретації отриманих даних на практиці [7].

З появою нових ультрасонографічних методів почалися спроби застосування їх для отримання більш широкої інформації. Так, з метою оцінки гемодинаміки нирки при обструктивних уропатіях застосовано ультразвукову доплерометрію ниркових артерій та їх гілок. Для дослідження уродинаміки почали використовувати кольорове доплерівське картування у поєднанні з імпульсною доплерографією потоків сечі із термінальних відділів сечоводів [6, 8, 9, 10, 11, 12, 13].

В експерименті на тваринах були вивчені морфологічні і функціональні зміни, які відбуваються в паренхімі ураженої і контралатеральної нирок за умов впливу тимчасової і по-стійної ішемії на одну із них. Вивчені зміни мікроциркуляторного русла фіброзної капсули нирок під впливом тимчасової та постійної ішемії в експерименті у 137 білих шурів лінії Вістар та 24 безпорідних собак. Протягом експерименту встановлено, що при всіх видах ішемії контралатеральна нирка обов‘язково залучається до патологічного процесу. Виникаючі зміни мікроциркуляторного русла прямо пропорційні терміну дії і тяжкості порушення кровозабезпечення органа. Через рено-ренальний рефлекс виникають патологічні зміни, які мають фазний характер. Спазм судин поступово заміщується їх дилятацією, збільшенням ємності капілярів і посткапілярних венул, що виникає на 7-му- 10-ту добу (максимально - на 14-ту добу після повного припинення артеріального кровотоку). До компенсаторних змін кровоносних судин приєднуються зміни лімфатичних капілярів, порожнини яких розширюються, вони набувають звивистого напрямку, що збільшує їх ємність, а інтенсивність забарвлення стінок свідчить про збільшення інтенсивності обмінних процесів. Стабілізація компенсаторно-пристосовних змін повністю відбувається через 2 місяці [4].

Вивчені зміни паренхіми нирок і мікроциркуляторного русла їх фіброзної капсули під впливом тимчасової ішемії в експерименті у 20 безпорідних собак. Протягом експериментів було встановлено, що ішемія нирки протягом 1-ї і 2-ї години викликає дисциркуляторні і дистрофічні зміни всіх відділів нефронів. Збереження кровотоку у субкапсулярних шарах кіркової речовини вкрай недостатнє для запобігання органічних змін у паренхімі. Через 24 години настають дистрофічні зміни, тобто існує необхідність у проведенні комплексу заходів по захисту нирки від тривалого впливу ішемії навіть після відновлення перфузії крові. Через 1 годину після 2-годинної ішемії у нирці були виражені як дисциркуляторні, так і дистрофічні зміни, які через 24 години переходять у некротичні, що обумовлює малу ефективність проведення рекреаційних заходів у постішемічному періоді [2].

За умов усіх видів ішемії контралатеральна нирка обов’язково залучається до патологічного процесу. Виникаючі зміни мікроциркуляторного русла та АТФазної активності ниркової паренхіми прямопропорційні часу дії та тяжкості порушення кровопостачання. Через рено-ренальний рефлекс відбуваються патологічні зміни, які мають фазний характер. Спазм судин поступово змінюється на їх дилятацію, збільшення ємності капілярів та посткапілярних венул, яка відбувається на 7-му-10-ту добу (максимально - на 14-ту добу після припинення артеріального кровотоку). До компенсаторних перебудов кровоносних судин приєднуються зміни лімфатичних капілярів, порожнина яких розширюється, вони набувають звивистих форм, що збільшує їх ємність, а інтенсивність забарвлення стінок свідчить про підвищення інтенсивності обмінних процесів. Адекватно проходить зміна АТФазної активності з компенсаторною активацією їх дії в умовах ішемії ниркової паренхіми та її наслідків. Стабілізація пристосовно-компенсаторних змін повністю завершується через 2 місяці [14].

Про зміни функціонального стану протилежної нирки в умовах однобічного ураження парного органа свідчать і клінічні дослідження. Так, авторами [15] було представлено 4 випадки нирково-клітинного раку, ускладненого обтурувальними пухлинними тромбами інтерренального сегмента нижньої порожнистої вени. За допомогою динамічної реносцинтиграфії у всіх випадках було виявлено більш значне порушення функції здорової нирки, ніж ураженої пухлиною. Єдиним методом лікування даного контингенту хворих є оперативний. Аналогічними змінами функціонального стану контралатеральної нирки характеризував стан при однобічному гідронефрозі [16] та сечокам‘яній хворобі [17].

Проте, слід зазначити, що під впливом ішемії в ішемізованому органі відбуваються і позитивні перебудови, які стосуються компенсаторно-пристосовних змін. Так, відомо, що гіпо-ксія є головним стимулом ангіогенезу в ішемізованому органі. Коли дія проангіогенних факторів перебільшує дію антиангіогенних, ендотеліальні клітини переходять із фізіологічного неактивного в активний стан, що призводить до включення процесу ангіогенезу. Цей процес регулюється факторами зросту і цитокінами, а також системами протеолітичних ферментів, серед яких провідну роль відіграє фібринолітична система, яка забезпечує локальний позаклітинний протеоліз [18, 19].

Крім того, виявлене явище формування «перикапсулярних» лімфатичних капілярів має універсальний характер та виникає при цілому ряді патологічних станів, які викликають застій первинної сечі у нирковій капсулі та перикапсулярний інтерстиціальний набряк (наприклад, єдина нирка, сечокам‘яна хвороба, хронічна ниркова недостатність [20]. Механізм формування «перикапсулярного» лімфокапіляра полягає у посиленому неоваскулогенезі лімфатичних мікросудин, індукованих перенаповненням сечового простору ниркової капсули та формуванням перикапсулярного відтоку у нирковій паренхімі при порушенні пасажу та реабсорбції первинної сечі у системі звивистих канальців нефрона. Наукове значення цього явища полягає у тому, що воно обµрунтовує принципове нове уявлення про механізм дренування ниркової паренхіми, яка полягає в евакуації первинної сечі через систему перикапсулярних лімфокапілярів, минаючи канальці нефрона, що створює нові можливості цілеспрямованого управління процесом дренажу ниркової паренхіми, наприклад, шляхом дії на нирки фізичними факторами. Одним із таких методів є лімфосорбція.

Проведені дослідження на рівні біохімічних змін у нирках, паренхіма яких зазнала достатньо негативного впливу ішемії, показали, що викликана ішемією гостра ниркова недостатність (ГНН) є розладом із високою захворюваністю і летальністю. Вона характеризується фазою регенерації, проте її молекулярна основа все ще є об‘єктом дослідження. Про зміни в експресії гена повідомили в ГНН, і деякі з цих генів є певними для процесів нефрогенезу. Автори [21, 22, 23, 24] перевірили гіпотезу, що процес регенерації, розвинутий після того, як ГНН було обумовлено ішемією, може бути характеризований перевиразом важливих регулюючих білків ниркового розвитку. Взірець розподілу та рівні нефрогенезису білків у нирках щурів після ішемії були вивчені за допомогою іммуногістохімії та іммунобіологічного аналізу. Ішемізований розмір втрати був оцінений звичайною морфологією, креатиніном сироватки і апоптоз-терміналом маркерів деоксинуклеотидил, встановлений трансферазою dUTP кінець зарубки, маркіруючий (TUNEL) і caspase 3. Рівні гіпоксії, обумовлені ішемією, були оцінені певними маркерами: гіпоксія викликала фактор (HIF)-1 a і 2-пимонідозолу. У нирках із ГНН важливе початкове пошкодження спостерігали через періодичну кислоту Шифф, забарвлюючий індукцією маркерів пошкодження a - гладкий мускул aктин (a-SMA) і макрофаги (ЕД 1) та індукцією апоптозу. Відповідно до зменшення ниркового пошкодження у початковій фазі компенсації, що виражено було у мезенхімальних білках vimentin, нервові молекули клітинної адгезії (Ncam), та епітеліальні маркери, Мир 2, Маленька кружка, спостерігався основний фактор росту фібро-бластів. Потім, у другій фазі, спостерігали трубча-сту кістку маркерів morphogen білок-7, Engrailed, та Лім-1, також як транскрипційні фактори Smad и p-Smad. Додатково, endothelial маркери VEGF та Зв‘язок 2 були викликані на початкових і середніх стадіях фази регенерації, відповідно. Вираз цих білків був обмежений у часі і просторі. Через те, що всі ці білки важливі у підтриманні функції нирки, ці результати вважають, що під час процесу регенерації після гіпоксії, ці nephrogenic білки можуть бути повторно виражені подібним способом, який спостерігається під час розвитку, таким чином відновлюючи зрілу ниркову функцію.

З метою дослідження впливу порушення гемодинаміки на ішемізовану та інтактну контралатеральну нирку вивчали активність ферментів лужної фосфатази, g-глютамілтранспептидази, нейтральної та кислої a-глюкозидаз - ензимів епітелію проксимальних канальців нефрону, що беруть участь у метаболізмі фосфору, білків та вуглеводів. Отримані дані свідчать, що при хронічній ішемії спостерігаються значні зміни активності досліджуваних ферментів в ураженій нирці та зміни активності нейтральної та кислої глюкозидаз у контралатеральній. Найбільших змін зазнає метаболізм вуглеводів, а саме ланка розщеплення мальтози з утворенням глюкози, яка каталізується ферментами нейтральної та кислої глюкозидаз. Таким чином, встановлено, що хронічна ішемія однієї нирки призводить до зміни метаболізму не лише в ураженому органі, але й впливає на функціонування контралатеральної нирки [25].

У концептуальному вигляді патогенетичні ланки обструктивної нефропатії супра- та інфравезикального походження представлені порушеннями ниркової гемодинаміки гломерулярної фільтрації та тубулярної функції, які дуже часто супроводжуються інфекцією сечовивідних шляхів [26, 27, 28, 29, 30, 31]. Метаболізмкори-гуючий препарат Антраль створює регенеруючий вплив на ензиматичні процеси, що пригнічуються при обструктивній нефропатії.

Реакції морфофункціональних структур нирки при гострій обструктивній спастич- ній стеноренії при «фізіологічних» кризах сприяють [32]:

1) сумісне знаходження судин і чашково-мискової систем в обмеженому просторі синуса нирки;

2) адренергічна симпатична іннервація артеріального русла нирки, схильної до спастичної стеноренії периферичних судин при підвищенні тиску вільного кровотоку, а в умовах чашково-форнікальної компресії судин міжфорнікальної зони та прогредієнтного внутрішньониркового тиску виникненню вазодилятації та посиленню кровотоку-діурезу;

3) скорочення миски в бік нирки та нагнітання сечі у чашки систолою миски;

4) форнікально-чашкова компресія-декомпресія судин міжфорнікальної зони з ініціацією нерівномірності ниркового кровотоку;

5) прискорена ауторегуляція нерівномірної гемодинаміки з виникненням фаз протистояння спазму-дилятації судин зовнішньої зони кори з підвищенням тиску в руслі ниркової артерії, який потенціює спастичну стенорею судин зовнішньої зони кіркової речовини;

6) адекватне гострій обструкції сечових шляхів і спастичної стеноренії судин кори зниження кровотоку-діурезу;

7) запобігання альтерації форнікальних утворень, інкорпорації сечі та прискореної ішемії паренхіми нирки.

Враховуючи, що явища порушення відтоку сечі відбиваються на стані кровотоку, були запропоновані доплерометричні індекси, основані на співвідношенні швидкості кровотоку у ниркових артеріях і венах, які мають характеризувати рівень веностазу та дисбаланс поміж кортикальним і юкстамедулярним кровотоком [33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40].

Проведення аналізу отриманих клінічних і експериментальних даних повинно базуватися на об‘єктивному підµрунті із урахуванням сторони ураження, віку і статі пацієнтів. Вивчен- ня морфометричних показників у людей свідчило [41, 42], що закономірного зв‘язку поміж морфометричними показниками і належністю органа до лівого або правого боку, як у чоловіків, так і у жінок у різні вікові періоди, не встановлено. Це свідчить про двобічну дисиметрію. Аналогічні дані отримані і серед лабораторних тварин.Результати морфометричного дослідження клубочків правої і лівої нирок щура не відрізнялися один від одного у віці як першої, так і другої зрілості [43, 44, 45].

Вплив порушеної уродинаміки на морфологічний стан нирки вивчено на дослідних тваринах. Експерименти виконані на 20 кролях роду Шиншилла, яким перетискали сечовід на 2 доби з наступним відновленням його прохідності.

Як свідчать дані дослідження, регрес порушеної уродинаміки відбувається не одразу, а поступово і для повного відновлення потрібен час: на підставі ультразвукового контролю строк відновлення нирки складав 3-4 доби після усунення порушення уродинаміки, а повне відновлення нирки до 8-10-ї доби, тобто нирка досягала висхідних розмірів з повним відновленням співвідношення паренхіми і чашково-мискової системи з появою контурів та ехопозитивності фіброзної капсули нирки.

Максимальний підйом ультразвукових кількісних параметрів відзначений на 5-ту добу від початку експерименту. Збільшення параметрів паренхіми нирки пов‘язано з порушенням гемодинаміки (вено- і лімфостазом), результати яких співпадали з отриманими структурними змінами у нирці.

Отримані результати потребують необхідності розробки, апробації і подальшого експериментального вивчення для використання ренопротекторного захисту нирки [46, 47].

За думкою багатьох вчених, встановлено, що функціональна здатність єдиної нирки не рівнозначна функції двох нирок. Щоб забезпечити виділення продуктів азотистого обміну і рівновагу внутрішнього середовища організму, єдина нирка працює на межі своїх можливостей [48, 49, 50].

Згідно з отриманими даними азотовидільна функція єдиної нирки після нефректомії свідчить про високі компенсаторні можливості органа. Рівень креатиніну в крові на 7-й і 14-й дні після операції достовірно знижується в порівнянні з доопераційним періодом. Показники сечовини практично не змінюються. Клубочкова фільтрація стабілізується і перебуває на рівні 60-68 мл/хв., аналогічний і кліренс сечовини, хоча достовірно ці показники нижчі, ніж у здорових людей. Канальцева реабсорбція в перші дні після нефректомії рефлекторно зменшується, потім підвищується, але як і клубочкова фільтрація не досягає рівня двох здорових нирок. Відмічено падіння індексу осмотичного концентрування в середньому на 17,3%.

Нирковий плазмоток різко підвищується в перші дні після нефректомії, потім слабо, але повного відновлення рівня гемодинамічних функцій не відбувається, а через 2-10 років відмічається його зниження. Ступінь зниження парціальних функцій залежить не тільки від часу з моменту операції, але й від віку хворого. З віком показники знижуються [50].

Проведено клініко-лабораторне дослідження понад 3000 пацієнтів з єдиною ниркою, а також експериментальне дослідження на тваринах, яким була виконана правобічна або лівобічна нефректомія. Дослідження показали, що протягом місяця після нефректомії майже пов-ністю завершується процес компенсаторної гіпертрофії як лівої, так і правої залишеної нирки. Видалення нирки призводить не до простої гіпертрофії залишеного органа, але й до розвитку процесів «компенсаторної регенерації» органа, яка розвивається за «органним типом» із залученням до процесу всіх структурних компонентів паренхіми нирки і підвищенням їх функ-ціональної активності. Компенсаторна гіпертрофія залишеної нирки виникає не за рахунок збільшення кількості нефронів, а через збільшення розмірів клубочків та ниркових канальців. Ці процеси стають максимальними на 6-му місяці після нефректомії, що слід враховувати під час визначення показань до операції на єдиній нирці. Функція єдиної нирки навіть за відсутності ознак захворювання відзначається її напруженістю, тому люди з єдиною «здоровою» ниркою потребують щорічного диспансерного нагляду незалежно від віку хворого [48, 49].

Встановлено також, що у осіб, які залишилися з єдиною ниркою, внаслідок підвищеного метаболічного навантаження розвиваються гепатопатія різної інтенсивності. Облігатне ураження печінки у хворих з єдиною ниркою обумовлене їх щільним анатомофізіологічним зв‘язком [51].

Отримані клінічні результати характерні для гемодинамічної дисфункції в єдиній «здоровій» нирці. Збільшується внутрішньоклубочковий тиск, формується гіперфільтрація і гіперсекреція. Інтраренальні і екстраренальні сечовивідні шляхи не можуть вивести збільшену кількість рідини, яка надходить у канальці, а потім у мисково-чашкову систему. У 75% обстежених нами пацієнтів з єдиною «здоровою» ниркою візуалізується розширена миска. Тип ренографічних кривих у всіх пацієнтів з єдиною «здоровою» ниркою - паренхіматозний [52]. Зміни якісних показників сечі є результатом патофункціональних змін в єдиній «здоровій» нирці незалежно від причин, з якої виконана нефректомія [53].

У пацієнтів із патологією протилежної нирки патофункціональні зміни в здоровій розвиваються поступово, паралельно згасанню функції і розвитку патологічних процесів у протилежній. При видаленні функціонуючої нирки (травма, пухлина) перебудова функціональних процесів у залишеній здоровій нирці відбувається миттєво, по суті одночасно з нефректомією. Патофункціональні зміни в таких пацієнтів можна виявити вже в найближчі дні або тижні після нефректомії [54].

Подальше вивчення потребує прогнозу функціонального стану єдиної нирки у пацієнтів з використанням додаткових методів обстеження.

Адаптаційно-компенсаторні можливості єдиної «здорової» нирки залежать від перебудови біологічних процесів і їх активації. Функціональний стан єдиної нирки, в результаті перебудови і активації біологічних процесів, підтримується на достатньому рівні, який забезпечує життєдіяльність людини. Але активація всіх функ-ціональних процесів до межі неможливого приводить до накопичення великої кількості, як недоокислених продуктів, так і електролітів, у тому числі і кальцію. Відбуваються дистрофічні процеси в клітинах канальців.

Механізм адаптаційно-компенсаторних можливостей єдиної «здорової» нирки може спрацьовувати до тих пір, поки дистрофічні процеси дозволяють нарощування клітинної енергії [55].

Отримані чисельні дані свідчать про те, що відсутність функціональних, структурних та гемодинамічних змін під час рутинного клініко-лабораторного та ультразвукового дослідження нирки не є гарантією збереженості ниркового функціонального резерву. Результати дослідження свідчать, що найбільш інформативним методом для визначення субклінічної ішемії ниркової тканини, гіперфільтрації є проведення навантажувальних проб. До групи ризику із розвитку нефропатії та несприятливого ниркового прогнозу належать діти із набутою єдиною ниркою [56]. Отже, єдину нирку можна вважати «умовно здоровою». Особливо це стосується нирки, яка залишилася після нефректомії і потребує адекватної перебудови свого функціонального стану.

У переважної більшості пацієнтів з єдиною «здоровою» ниркою визначають ізоацидурію, тобто постійну кислу реакцію сечі (рН<6-6,9). Очевидно, єдина «здорова» нирка в перші роки після нефректомії не здатна одлужувати сечу (істинна ацидифікація сечі) [57].

У всіх хворих з єдиною ниркою за наявності проявів нирково-кам‘яної хвороби діагностується нирково-венна гіпертензія [58]. На жаль, згідно зі статистичними даними не прогнозується зменшення кількості хворих на сечокам‘яну хворобу з єдиною ниркою; на тлі зниження кількості нефректомій з приводу сечокам‘яної хвороби, їх абсолютна кількість не буде знижуватися, в першу чергу через зростання онкологічних захворювань нирок. Основна задача в лікуванні сечокам‘яної хвороби за умов єдиної нирки - збереження кількості функціонуючої паренхіми та попередження уродина-мічних та септичних ускладнень [59].

Вважають, що вилучення однієї нирки у донора не супроводжується погіршенням функції залишеного органа. Проведені дослідження показали, що у живих донорів родинної нирки в ранньому післяопераційному періоді виникає зниження функції залишеної нирки у вигляді зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та кліренсу креатиніну (КК), які складають 60-70% від висхідного значення. Це обумовлено різким зниженням кількості функціонуючих нефронів після нефректомії. Через місяць після операції визначається хибне поліпшення функціонального стану залишеної нирки, що пов‘язано із процесами перебудови внутрішньониркового кровообігу і гіперфільтрацією. Однак у подальшому виникає вторинне зниження ШКФ і КК, які і у більш віддалені періоди після операції залишаються на 15-25% менше за висхідні показники. Тому спостереження за донором родинної нирки у післяопераційному періоді необхідно проводити за схемами обстеження хворих із хронічною хворобою нирок [60].

Стан ниркового кровотоку при сечо- кам‘яній хворобі єдиної нирки залежить від ступеня хронічної ниркової недостатності, наявності обструкції єдиної нирки та загального соматичного стану хворого. Застосування радіоізотопної ренографії та динамічної сцинтиграфії має досить важливе значення для визначення стану ефективного ниркового кровотоку та інших показників роботи єдиної нирки, як «умовно здорової», так і ураженої патологічним процесом [61, 62]. При сечокам‘яній хворобі єдиної нирки спостерігається пригнічення ниркового плазмотоку та кровотоку і загалом роботи нирки, що негативно відбивається на процесах підтримки загального гомеостазу, фільтраційна фракція, навпаки, дещо зростає. Ефективний нирковий кровотік та плазмотік єдиної нирки, що уражена нефролітіазом, не досягає аналогічного при єдиній «здоровій» нирці.

У результаті проведеної роботи із вивчення стану ниркової гемодинаміки єдиної нирки автори дійшли висновку, що можливості компенсації судинної системи нирки після нефректомії досить великі [63, 64]. У осіб зі здоровою ниркою, яка залишилася після нефректомії, не відмічено змін доплерометричних показників ниркової артерії у різні віддалені терміни після операції. При виникненні супутніх захворювань (пієлонефрит, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет) виявляється підвищення пульсаційного індексу, індексу резистентності, систоло-діасто-лічного відношення швидкості, що свідчить про початок підвищення периферичного судинного опору і погіршення кровотоку нирки. Дане питання потребує подальшого уточнення і більш детальної розробки. Використання при дослідженні осіб з єдиною ниркою, окрім оглядової ультразвукової томографії нирки, доплерометрії ниркової артерії дає неоціненну інформацію про стан гемодинаміки нирки і можливі її зміни при виникненні захворювання.

Висока діагностична значимість магнітно-резонансної томографії сприяє її застосуванню при діагностиці урологічних захворювань. Магнітно-резонансну морфометрію нирок доцільно використовувати на Т1-зваженому зображенні. Розбіжність стандартних проекцій магнітно- резонансного дослідження в середньому не перевищує 16-17%. Значення рено-кортикального індексу при дослідженні у нормі в різних вікових групах у середньому дорівнює 73-79%, збільшується із віком. Магнітно-резонансна томографія також дає можливість виявити вікові відмінності морфометрії нирок, що необхідно враховувати при дослідженні [65, 66].

Особливе місце належить хронічному пієлонефриту єдиної нирки. Розвиток патологіч-ного процесу в нирці, що залишилася після нефректомії, призводить до зниження її резервних можливостей і досить швидко до розвитку хронічної ниркової недостатності [67, 68].

Проведені експериментальні дослідження на тваринах (щури лінії Вістар, кролі роду Шиншилла) активності b-галактозидази у тканинних гомогенатах залишеної єдиної нирки, печінці та головному мозку після однобічної нефректомії. У всіх досліджених органах у різні строки після нефректомії виявлено виражене стійке напруження лізосомальної системи, однією з основних функцій якої є участь у процесах компенсації внутрішньоклітинних пошкоджень: після однобічної нефректомії у залишеній нирці виникають процеси деструкції [69].

У досліджуваних органах експериментальних тварин (щури, кролі) після однобічної нефректомії відзначається значне функціональне напруження лізосомальної системи, однієї з основних функцій якої є участь у процесах компенсації та усування внутрішньоклітинних пошкоджень. Із зростанням понад у 2 рази вмісту розчинної форми кислої фосфатази через 6 місяців у залишеній єдиній нирці та печінці щурів та кролів прямо пов‘язано збільшення активності кислої фосфатази у 2 рази в сироватці цих тварин. Таке збільшення може бути пояснено зростанням після однобічної нефректомії у нирці та печінці, поряд зі збереженою компенсацією, процесів деструкції та виходом ферментів до крові. Величина активності кислої фосфатази у сироватці крові після однобічної нефректомії може бути використана як показник напруження процесів компенсації [70].

Слід також зазначити, що збереження гіпокінетичного типу гемодинаміки єдиної нирки після нефректомії є несприятливим фактором, який збільшує кількість післяопераційних ускладнень та сприяє ранньому розвитку патологічних зсувів у залишеній нирці. Попередня корекція порушеної центральної та ниркової гемодинаміки значно покращує післяопераційний перебіг, а в окремі строки знижує пошкодження паренхіми залишеної після нефректомії нирки [71].

Підвищене функціональне навантаження на орган (на нирку, що залишилася після контралатеральної нефректомії) супроводжується дисбалансом окислювально-відновлювальних процесів у його тканинах [72].

В єдиній інтактній нирці відбуваються процеси поетапного розвитку компенсаторної гіпертрофії органа. У розвитку компенсаторної гіпертрофії нирки існують три періоди.

I період - період післяопераційних змін (до 14 діб після операції). II період - період відновлення (від 14 до 30 діб після операції), у якому розпочинається розвиток компенсаторної гіпертрофії та посилення функції єдиної нирки. III період - період максимально вираженої компенсаторної гіпертрофії (починаючи із 30-ї доби). Він характерний тим, що компенсаторна гіпертрофія органа та його функції сягає максимальної величини, зберігаючись до кінця спостереження (90 діб) у межах індивідуальних коливань.

Вираженість та глибина морфологічних змін у нирці в процесі її компенсаторної гіпертрофії корелює з динамікою кількості вторинних продуктів вільнорадикального окислення ліпідів (малоновий альдегід) та рівнем окислювальної модифікації білків у сироватці крові.

Таким чином, парний орган нирки зазнає негативного впливу з боку патологічного процесу (тимчасова і постійна ішемія, порушення уродинаміки тощо), який уражує одну із нирок. При цьому дія негативного чинника стосується обох нирок, які відповідають низкою компенсаторно-пристосовних реакцій, спрямованих на збереження сумарної функції. Ступінь вираженості цих реакцій на пряму залежить від ступеня пошкоджуючого впливу і стосується обох нирок. Порушенню звичайного перебігу їх у протилежній нирці заважає рено-ренальний рефлекс. Залишена після нефректомії єдина нирка не може вважатися за абсолютно здоровий орган, про що свідчать різноманітні патологічні зміни і захворювання, які виникають у ній протягом часу. Причиною цього також є недолужність пристосовних резервів. В основі всіх порушень, насамперед, є порушення ниркового кровотоку і мікроциркуляції в паренхімі органа. Вони особливо виражені у перші години пошкоджуючої дії негативного чинника, оперативного втручання чи травмування нирки і продовжуються протягом всього часу перебігу патологічного стану. Пропоновані засоби захисту паренхіми нирки стосуються захисту тканини від недостатнього тканинного дихання та усунення (або зменшення) порушень обмінних процесів у ній. Тому ретельне вивчення первісних негативних змін кровообігу в нирках, їх усунення (або попередження) в комплексі із запропонованими є актуальним і потребує їх реалізації. Особливого значення мають дії захисту контралатеральної нирки при необхідності видалення ураженої, аби покращити компенсаторні можливості залишеної єдиної нирки для відновлення адекватного її функціонального стану і запобігання відтворення патологічних змін (захворювань) у подальшому періоді.