С.П. Пасєчніков, Я.М. Клименко

Етіопатогенез гострої затримки сечовипускання

Хоча перші згадки про гостру затримку сечі (ГЗС) датовані ще єгипетськими папірусами ХVІ століття до нашої ери [1], в літературі досі існує неоднозначність щодо етіології і пато­генезу гострої затримки сечі. Відмічається, що етіологія цього стану погано зрозуміла і не є доведеною [2,3], патогенез до кінця нез’ясований [4]. Часто підміняють одне одним поняття «етіологія», «механізм розвитку», «провокуючі фактори». Заради справедливості слід зазначити, що в певних ситуаціях один і той самий чинник може бути етіологічним, а в інших - пато­генетичним по відношенню до ГЗС. Зважаючи на це, доцільніше розглядати етіопатогенез цього стану.

З позицій нормальної фізіології, сечови­пускання вимагає координованого скорочення сечового міхура і релаксації шляхів відтоку сечі та безперервного скорочення детрузора, що забезпечує повне спорожнення сечового міхура. З позицій патологічної фізіології, ГЗС є резуль­татом одного чи декількох з наступних процесів: зниження скоротливої здатності сечового міхура, недостатньо тривалого скорочення детрузора, відсутності адекватних анатомічних шляхів від­току сечі, недостатньої релаксації шляхів відтоку сечі, порушення нервової координації процесу сечовипускання [5].

Загальновідомими причинами ГЗС є ДГПЗ (доброякісна гіперплазія передміхурової залози), інші захворювання передміхурової залози (рак, склероз, простатит), стриктури і конкременти сечовивідного каналу, фімоз, конкременти і новоутворення сечового міхура, а також інші пухлини тазової локалізації, травми уретри і прутня, нейрогенні порушення, оперативні втру­чання і фармакологічні агенти [1,6-8]. За ре­зультатами аналізу клінічних спостережень 452 пацієнтів А.С. Переверзєвим показано, що в 90% випадків цей стан спричинений урологічною патологією [1]. Але, за даними англійських вчених на чолі з K. Murray, в 16% випадків з’я­сувати причину ГЗС не вдається [9]. Найбільш часто неможливість самостійного сечовипус­кання у чоловіків обумовлена ДГПЗ - 53-65% ви­падків [9-12], як правило, виникає у зрілому, похилому і старечому віці, але описані окремі випадки її виникнення в третій декаді життя [13,14]. Від 7 до 25% хворих не здатні само­стійно спорожняти сечовий міхур внаслідок раку простати [7,9]. У жінок ГЗС виникає в 13 разів рідше ніж у чоловіків [15] і зумовлена, як пра­вило, низькою функціональною здатністю детру­зора, іноді з наявністю провокуючого чинника [16]. Найчастіше в ролі останнього виступає гінекологічна операція під загальною анестезією [17]. Істерія, як причина нездатності спорожнити сечовий міхур, може бути констатована тільки після виключення всіх структурних і невро­логічних проблем [5,17]. Етіологічний портрет ГЗС у дітей є подібним до такого у жінок. Най­частішими причинами її є неврологічні фактори, оперативні втручання, запальні захворювання сечових шляхів і вроджені аномалії уретри і нервової системи [18].

Здійснено спробу впорядкувати етіологічні чинники, розділивши їх на 5 груп: обструктивні, інфекційні і запальні, фармакологічні, невроло­гічні та інші [19]. Обструктивні фактори розпо­діляють на зовнішні і внутрішні по відношенню до сечових шляхів. Вони включають ДГПЗ, рак простати, фімоз, парафімоз, меатостеноз, пара­фімоз у чоловіків, пролапс тазових органів, ретроверсивно вклинену вагітну матку у жінок, конкременти і пухлини сечового міхура, уретри, уретероцеле великих розмірів, стриктури і сторонні тіла уретри, тазові пухлини і калові завали у пацієнтів обох статей [19]. Серед рід­кісних обструктивних чинників описані hymen imperforata [20-22], апендикулярний інфільтрат і абсцес [23,24], кіста мюллерового протоку [25], пізня міграція залишеної в тазу кулі в сечовий міхур [26].

Друга група причин найчастіше представ­лена запальним процесом в передміхуровій залозі - простатитом [19]. Окрім цього ГЗС може бути спричинена іншими запальними і інфек­ційними ураженнями: уретритом, парауретраль­ним абсцесом, циститом, баланітом, вульвова­гінітом, герпетичним ураженням крижових нер­вових корінців вірусами простого герпесу, гені­тального герпесу (синдром Ельсберга) і вітряної віспи [27-31], а також іншими сакральними міє­лорадикулітами нез’ясованої етіології [19,32,33]. Описують рідкісні епізоди затримки сечі, обу­мовлені амебомою [34] і ретровезикальною ехі­нококовою кістою [35].

До групи фармакологічних чинників від­носять препарати з антихолінергічними і симпа­томіметичними властивостями. Перші з них зни­жують скоротливу здатність детрузора. Серед них, окрім власне холінолітиків і М-холіно­блокаторів, деякі антигістамінні, антидепресан­ти, антиаритмічні, протипаркінсонічні препа­рати, нейролептики, окремі антигіпертензивні препарати [19]. Другі підвищують тонус про­стати і шийки сечового міхура (ефедрин, псев­доефедрин, фенілефрин, тербуталін, ізопро­теренол, допамін). Крім того, затримку сечі можуть викликати нестероїдні протизапальні препарати, імовірно, шляхом пригнічення скоро­чення детрузора, обумовленого простагланди­нами [36]. Іноді її спричиняють наркотичні анальгетики і карбамазепін [37,38].

Неврологічні причини обумовлюють не­можливість самостійного сечовипускання так само рідко, як і фармакологічні, - у 2% пацієнтів [9]. Частота її виникнення не залежить від статі і є наслідком ураження головного, спинного мозку або периферичної нервової системи, тобто будь­якого з відділів нервової системи [11,19]. Най­більше клінічне значення для виникнення ГЗС має ішемічний інсульт, при якому вона роз­вивається у 56% хворих [39], і розсіяний склероз

- у близько 20% пацієнтів [40]. Серед інших причин слід зазначити кили міжхребцевих дис­ків, травми спинного мозку, компресію його пухлинами [41]. Серед прогностично сприятли­вих випадків, що можна віднести до цієї групи, описані посткоїтальна затримка сечі, пов’язана зі спазмом урогенітальної діафрагми [42] і ГЗС, що виникла після інтенсивного аногенітального ста­тевого контакту [43].

Серед інших чинників, відокремлених в п’яту групу, є оперативні втручання і травми [19]. Хірургічне втручання є причиною 2% ви­падків ГЗС [9]. Будь-яка операція потенційно супроводжується болем, операційною травмою, перерозтягненням сечового міхура, використан­ням фармакологічних агентів. Кожен з цих компонентів може відігравати певну роль у виникненні ГЗС [19]. Деякі автори відносять оперативне втручання не до етіологічних чин­ників, а до провокуючих факторів затримки сечі при ДГПЗ [2,44,45], але є дослідження, що демонструє однакову частоту виникнення ГЗС у пацієнтів з гіперплазією простати та без неї [46]. Найбільш часто хворі нездатні до сечовипускан­ня після протезування кульшового суглобу - 52­78% [47,48], проктологічних операцій - 70% [49].

Існує й інший підхід до класифікації етіо­логічних чинників ГЗС: в залежності від патоге­нетичного механізму, через який здійснюється вплив фактору [3,4,8,50]. Першим механізмом є підвищення резистентності потоку сечі, яке може бути спричинене механічними (наприклад, стри­ктура уретри) або динамічними порушеннями внаслідок підвищення тонусу гладеньких чи (і) смугастих м’язів. Через цей механізм виникає затримка сечі і при ДГПЗ [3]. Друга група факторів спричиняє порушення сенсорної іннер­вації сечового міхура або еферентної іннервації детрузора. Серед них ураження спинного мозку, діабетична полінейропатія, інсульти, деякі фар­макологічні агенти, болісні аноректальні сти­мули, зумовлені анальною тріщиною, анорек­тальним тромбозом, аногенітальним статевим контактом тощо [51]. Перерозтягнення сечового міхура є третім механізмом виникнення ГЗС. Його зумовлюють оперативні втручання, осо­бливо під наркозом, надвисокі водні наван­таження (часто з алкоголем включно) [3,16,52].

Як уже було відмічено, ДГПЗ викликає ГЗС шляхом підвищення резистентності потоку сечі, але патогенез цього явища значно склад­ніший, ніж вважалось раніше. Давно відомо, що під впливом росту гіперплазованої простати задня уретра чоловіка перетворюється в стис­нутий, викривлений, значно витягнутий у дов­жину канал, що спричиняє механічну перешкоду відтоку сечі [53]. Однак пояснити нездатність хворого здійснювати акт сечовипускання впли­вом тільки механічного фактора неможливо. Традиційно вважається, що цей стан обу­мовлений анатомічною обструкцією, гіпертону­сом гладеньких міоцитів (динамічний компонент обструкції) і енергетичним дисбалансом детру­зора. Існує гіпотеза, що 60% уретрального тиску зумовлено статичним тиском збільшених гіпер­плазованих вузлів, а 40% - .-адренергічним тонусом - динамічним компонентом інфравези­кальної обструкції [54]. На сьогоднішній день відомо більше 30 механізмів ГЗС у хворих на ДГПЗ: деформація передміхурового відділу уретри і шийки сечового міхура, порушення функції відкривання внутрішнього сфінктера се­чового міхура, зміни нервового апарату шийки сечового міхура і передміхурової залози, зміни судин міхурово-уретрального сегмента і застійне повнокров’я передміхурової залози, функціо­нальна недостатність детрузора, пов’язана з його судинно-нервово-м’язовими змінами і обмін­ними порушеннями, диссинергія детрузора і сфінктерів сечового міхура, набряк передміху­рової залози, перезбудження .-адренорецепторів передміхурової залози, простатичного відділу уретри, шийки сечового міхура, рефлекторний спазм сфінктерів, порушення рефлекторної дуги акту сечовипускання тощо [44]. Серед найбільш згадуваних в літературі і вивчених є інфаркти і запалення передміхурової залози, зміна стро­мально-епітеліального співвідношення, надмірна .-адренергічна активність.

Простатичні інфаркти - один з перших патогенетичних факторів, відомих ще в 40-х роках минулого сторіччя [55] і доведених Spiro та співавт. в 70-і роки минулого сторіччя [56]. Їх було виявлено в простаті у 85% хворих, опе­рованих з приводу ГЗС, у порівнянні з 3% при планових простатектоміях. Причиною інфарктів вважались порушення кровопостачання всере­дині залози, травма (вт.ч. інструментальна), інфекції, стаз, тромбоз, атеросклероз, емболії тощо [57,58]. Проте механізм, шляхом якого простатичні інфаркти можуть зумовити затримку сечі, залишається невідомим. Існує гіпотеза, що інфаркт призводить до нейрогенних порушень в простатичній уретрі (периішемічна зона), які проявляються надлишковою еферентною .-адре­нергічною імпульсацією, що спричиняє пору­шення релаксації і, як наслідок, ГЗС [57]. Є інша гіпотеза: простатичні інфаркти викликають запа­лення передміхурової залози, яке і є причиною припинення сечовипускання [49]. На запалення, як першопричину ГЗС, вказують дані групи авторів на чолі з A.Tuncel [60]. За їх даними, воно присутнє у 54,7% хворих, нездатних до сечовипускання, у порівнянні з 28,9% у хворих з симптомами нижніх сечових шляхів. Ще більш переконливі дані отримані в масштабному дослідженні MTOPS: в усіх пацієнтів з ГЗС в групі, що отримувала плацебо, було виявлено запалення за даними біопсії простати [61]. На думку деяких авторів [62], в розвитку цього стану вирішальна роль віддається набряку передміхурової залози, який обумовлюється венозним стазом, що призводить до значного і різкого збільшення простати. Цікавими є дані про низьке стромально-епітеліальне співвідно­шення у хворих з ГЗС у порівнянні з іншими пацієнтами з ДГПЗ [57,63]. Це може зумовлю­вати виникнення інфарктів простати, як наслідок невідповідності кровопостачання, з подальшим виникненням затримки сечі за вищезгаданим механізмом з надлишковою еферентною .-адре­нергічною імпульсацією. Отже, можна конста­тувати, що саме остання є заключним чинником у розвитку ГЗС. Більш детально розглянемо зміни, що обумовлені адренергічною активністю.

Як відомо, в області простатичного відділу уретри, внутрішнього і зовнішнього сфінктерів сечового міхура містяться у великій кількості .1­адренорецептори [64]. Внаслідок їх активації відбуваються підсилені скорочення гладенької мускулатури простати і регіону шийки сечового міхура, що супроводжуються наростанням то­нусу і, як наслідок, підвищенням опору відтоку сечі [1]. Російські вчені на чолі з Ю.Г. Аляєвим приводять дані профіло-і цистометрії, згідно з якими у пацієнтів з ГЗС відмічається стійкий спазм уретрального сфінктера і шийки сечового міхура [65]. Автори роблять висновок, що саме з цим механізмом пов’язаний розвиток ГЗС, так як неможливість потрапляння сечі в проксимальний відділ уретри не дозволяє виникнути рефлексу з боку уретри на сечовипускання. Інакше вигля­дають дані уродинамічних досліджень, проведені

M. Caine [66], який показав, що внутрішньо­міхуровий тиск був досить низьким, на рівні 30­40 мм рт.ст., в шийці сечового міхура була відсутня область високого тиску, що має місце у здорових чоловіків, точка максимального вну­трішньоуретрального тиску розташовувалась в простатичному відділі уретри, а не в ділянці смугастого сфінктера уретри, який у більшості хворих був розслаблений. Скоріш за все, від­мінність даних уродинамічних обстежень пов’я­зана з різними етапами реєстрації показників цими авторами. Російські вчені отримували дані невдовзі після виникнення ГЗС, натомість їх зарубіжні колеги знімали показники, коли сечо­вий міхур вже був значно перерозтягнений, що викликало розслаблення його шийки і м’язів тазового дна зі смугастим сфінктером включно. Іншими словами, гіпертонус детрузора зміню­вався його гіпотонією. Певну роль у виникненні ГЗС мають, можливо, і інші нейротрансмітери, так звані «неадренергічні-нехолінергічні», а саме вазоактивний поліпептид, нейропептид Y, суб­станція Р, енкефалін, соматостатин та оксид азоту [67,68]. Особливо активно відбувається вивчення останнього медіатора, але наразі дані щодо його ролі у виникненні цього ускладнення у хворих на ДГПЗ суперечливі.

Таким чином, у кожного конкретного хво­рого має місце свій провідний патогенетичний механізм ГЗС, який далеко не завжди вдається визначити при клінічному дослідженні. Окрім патогенетичних чинників, існують фактори, що можуть провокувати виникнення цього стану. Серед них найбільш частими є вживання алко­голю, водне навантаження, прийом окремих медикаментів, переохолодження, вживання гос­трої їжі і переїдання, закрепи, фізичне переван­таження, емоційне потрясіння, тривале утри­мання від сечовипускання, тривале вимушене горизонтальне положення, статеві ексцеси, хі­рургічні втручання тощо [44]. Більше половини чоловіків, що надходили до стаціонару із затримкою сечі, напередодні вживали алкоголь в достатній кількості [1]. Механізм провокування ГЗС алкоголем пов’язаний з приливом крові до органів малого тазу, набуханням збільшеної передміхурової залози, окрім того при алкоголь­ному сп’янінні в результаті пригнічення рефлек­сів приглушується потяг до сечовипускання і знижується скоротливість детрузора [50,69,70]. Водне навантаження може бути спричинене як внутрішньовенною інфузією значної кількості рідини - більше 750мл, так і вживанням над­мірної кількості напоїв всередину, особливо тих, що містять кофеїн [44]. Механізм виникнення затримки сечі в таких випадках пов’язаний з декомпенсацією детрузора. Накопичення значної кількості сечі призводить до перерозтягнення стінки сечового міхура, і детрузор, що вже пра­цював з навантаженням, стає нездатним забез­печити спорожнення сечового міхура від збіль­шеного об’єму сечі [50,53,70]. Аналогічний меха­нізм виникнення затримки сечі при тривалому утриманні від сечовипускання [70,71]. Прийом гострої їжі, переїдання, закрепи, статеві ексцеси викликають приплив крові до тазових органів з наступним застійним повнокров’ям простати [69,72].

Хоча про післяопераційну ГЗС вже зга­дувалось при обговоренні етіологічних факторів, більш детально зупинимось на механізмах її розвитку. З одного боку, хірургічне втручання, будучи стресом, супроводжується викидом кате­холамінів, що підвищують тонус симпатичної нервової системи. З іншого, відмічається над­мірне перерозтягнення детрузора внаслідок пере­повнення сечового міхура. Це обумовлено горизонтальним положенням тіла пацієнта, що знижує внутрішньоміхуровий тиск на 40%, виключенням з акту сечовипускання м’язів передньої черевної стінки, тривалою анестезією, особливо загальною, що унеможливлює кон­троль наповнення сечового міхура хворим, і використанням фармакологічних препаратів: атропін, міорелаксанти, наркотичні анальгетики, транквілізатори тощо [44,50,73]. Особливо часте виникнення ГЗС після проктологічних операцій пояснюється денервацією сечового міхура під час мобілізації прямої кишки, порушенням нормального анатомічного розташування сечо­вого міхура зі зміщенням його, крововиливами в стінку сечового міхура [74]. Неможна не згадати про такі провокуючі фактори затримки сечі, як цистоскопія, особливо з використанням ригід­ного інструментарію, уретероскопія, біопсія про­стати, мінімально-інвазивні процедури при ліку­ванні ДГПЗ, брахітерапія [4,45].

Деякі американські дослідники [2,75] вва­жають за доцільне з клінічної та прогностичної точки зору виокремлення спонтанної і інду­кованої ГЗС. До індукованої відносять випадки неможливості сечовипускання, обумовлені про­вокуючим агентом, а саме: хірургія не пов’язана з передміхуровою залозою, катетеризації, анес­тезія, фармакологічні агенти. Усі інші випадки затримки сечі класифікуються як спонтанні. Вони вказують на доцільність такого розподілу через різні наслідки затримки сечі: після спон­танної ГЗС 15% хворих мають наступний епізод спонтанної неможливості сечовипускання, в той час як після індукованої лише 9% пацієнтів зустрінуться з цим ускладненням [76]. Проте не завжди можливо диференціювати ці її варіанти.

ВИСНОВКИ

Підсумовуючи вищевикладене, можна констатувати, що етіопатогенез затримки сечі у кожного хворого свій, що потребує ретельного збирання анамнезу, адже правильне встановлення причин виникнення і механізмів розвитку обумовлює правильний підхід до визначення тактики лікування. Однак у більшості пацієнтів в основі неможливості самостійного сечовипускання все ж знаходиться ДГПЗ. ГЗС розглядається як найчастіше з ускладнень цього розповсюдженого захворювання і тому вимагаєподальшого поглибленого вивчення.